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抗類風濕治療方案范文第1篇

典型案例

患者，女，84歲，主因“反復對稱性多關節(jié)腫痛1年余”收入院?；颊?年多前無明顯誘因出現(xiàn)雙膝關節(jié)腫痛，并逐漸累及雙手近端指間關節(jié)、掌指關節(jié)、雙腕關節(jié)、雙肘及雙肩關節(jié)，伴晨僵>1h，院外查類風濕因子（RF）（+），抗環(huán)瓜氨酸肽（cCP）抗體（+），抗核抗體（ANA）（-），非甾體消炎藥可物緩解腫痛，但逐漸出現(xiàn)雙肩關節(jié)活動受限及雙手關節(jié)畸形。1個月前，患者關節(jié)腫痛加重伴明顯乏力，多于每日上午8：00開始，持續(xù)1～2h，服用雙氯芬酸片后發(fā)汗，腫痛緩解。

入院查體：一般狀況可，體溫、血壓、呼吸及脈搏正常，輪椅推人病房，雙肺底深吸氣末呼吸音粗糙，心、肝、脾未見異常，雙手近端指間關節(jié)、掌指關節(jié)腫脹、壓痛，雙手尺側偏曲畸形，雙腕關節(jié)強直，雙肘關節(jié)伸直受限，雙肩關節(jié)壓痛明顯伴活動受限，雙膝關節(jié)腫脹伴伸直閑難。

輔助檢查：血常規(guī)血紅蛋白62g/L，RF12000U/mL，抗CCP抗體>200IU/mL，ANA（-）。糞便潛血（-），c反應蛋白（CRP）>160mg/L，血沉120min/h，降鈣素原（-）；腫瘤標記物未見異常；骨髓涂片未見腫瘤細胞；胸部x線：雙肺間質(zhì)病變；胸部高分辨CT（HRCT）：雙肺底少許間質(zhì)病變。入院后停用非甾體消炎藥，患者體溫每日上午波動于37～38℃問，發(fā)熱期間關節(jié)癥狀明顯，體溫可自行降至正常，每日反復。

本例患者，結合臨床表現(xiàn)及實驗室指標，類風濕關節(jié)炎診斷明確，而患者病程中表現(xiàn)出的發(fā)熱、肺間質(zhì)纖維化及貧血，均為類風濕關節(jié)炎的關節(jié)外表現(xiàn)。

結合案例分析類風濕關節(jié)炎常見的關節(jié)外表現(xiàn)的診治

全身表現(xiàn) 類風濕關節(jié)炎較少出現(xiàn)全身癥狀，當以血管炎為主要病變時，可出現(xiàn)發(fā)熱、疲乏、下肢潰瘍等非特異癥狀，應在積極排除感染、腫瘤的基礎上考慮類風濕關節(jié)炎所致。

本例患者反復低熱，在排除感染和腫瘤后，給予甲潑尼龍40mg，1次/d靜脈滴注，1周后癥狀及實驗室指標顯著改善。

皮膚損害

類風濕結節(jié) 多見于男性類風濕關節(jié)炎患者，RF常呈高滴度陽性，好發(fā)于經(jīng)常受摩擦的部位，如前臂伸面及肘部，大多數(shù)質(zhì)地硬、無痛、活動性佳。另外，部分應用甲氨蝶呤（MTX）的患者在癥狀緩解同時可出現(xiàn)新發(fā)的痛性結節(jié)，停用MTX后消退，再次應用時反復，因此病理結構和上述類風濕結節(jié)相同，故也被稱為類風濕結節(jié)。該結節(jié)同樣以男性多見，但多位于手部掌指關節(jié)和近端指間關節(jié)。

因此，對于類風濕關節(jié)炎患者，特別是男性、RF陽性的患者，應警惕上述皮膚表現(xiàn)，未經(jīng)積極治療的無痛性結節(jié)提示需要增加治療強度；而因服用MTX引起的痛性類風濕結節(jié)則應考慮調(diào)整治療方案，如加用羥氯喹等抗風濕藥物以減少MTX誘發(fā)的類風濕結節(jié)或停用MTX。

皮膚血管炎 常見于病情嚴重、RF陽性及有類風濕結節(jié)的患者。常表現(xiàn)為雙下肢皮膚瘀點、紫癜及皮膚潰瘍等，可伴有發(fā)熱，該類患者RF常呈高滴度陽性。

一旦確定為類風濕關節(jié)炎所致的皮膚血管炎，早期予以中到大劑量的潑尼松（0.5～1mg/kg）曲有助于迅速控制炎癥，并適時給予環(huán)磷酰胺靜脈應用，能有效阻止皮膚潰瘍形成。

肺部受累 肺間質(zhì)病變是類風濕關節(jié)炎最常見的肺部受累表現(xiàn)之一，而治療類風濕關節(jié)炎的藥物如MTX也可以導致肺間質(zhì)病變的出現(xiàn)。此外，干燥綜合征常繼發(fā)或伴發(fā)于類風濕關節(jié)炎，后者肺間質(zhì)病變的發(fā)生率遠高于類風濕關節(jié)炎，故類風濕關節(jié)炎患者出現(xiàn)肺間質(zhì)病變，應積極鑒別，方有助于評估療效和指導治療方案的調(diào)整。

早期的肺間質(zhì)病變，患者可無任何臨床癥狀或僅有輕度干咳，行薄層HRCT有助于發(fā)現(xiàn)早期病變。隨病情進展，患者可出現(xiàn)活動后喘憋等不適，HRCT檢查可見網(wǎng)格狀改變，深吸氣末可聞及爆裂音（Velero音）。

對于擬診類風濕關節(jié)炎相關肺間質(zhì)病變的患者，首先應明確患者有無合并干燥綜合征的可能，進而排查患者有無長期服用MTX（可引起肺間質(zhì)病變）的用藥史，最后當上述因果關系不成立且患者長期存在類風濕關節(jié)炎控制不佳時，方考慮類風濕關節(jié)炎相關肺間質(zhì)病變這一診斷。

本例患者胸部X線發(fā)現(xiàn)肺間質(zhì)病變后，HRCT證實雙下肺輕度間質(zhì)病變，患者無口眼干燥病史，ANA（-），故十燥綜合征可排除；患者病程短，無長期應用MTX藥物史，且患者當前多關節(jié)腫痛，CRP及血沉顯著升高，考慮為類風濕關節(jié)炎活動所致的肺間質(zhì)病變。

治療上，首先，只要存在肺間質(zhì)病變，應避免選用或繼續(xù)應用有可能引起或加重病變的藥物，如MTX；其次，無論是否為類風濕關節(jié)炎相關肺間質(zhì)病變，只要病變尚處于早期（肺泡炎為炎癥滲出狀態(tài)），積極給予足量糖皮質(zhì)激素治療，有利于及早逆轉(zhuǎn)肺部病情進展，改善預后；最后，對于病情穩(wěn)定，而存在長期應用MTX的患者，應調(diào)整治療方案，避免MTX相關的肺損害進一步加重。

基于上述理論基礎，該例患者抗風濕藥物選用相對安全的羥氯喹和柳氮磺吡啶，在治療初期也給予了糖皮質(zhì)激素，從而保證患者從治療中最大程度地獲益。

腎臟損害 類風濕關節(jié)炎的腎臟損害發(fā)生率遠不及系統(tǒng)性紅斑狼瘡所致腎臟損害的發(fā)生率。然而，臨床工作中，發(fā)生腎損害的類風濕關節(jié)炎患者并不在少數(shù)。

盡管有報道稱類風濕關節(jié)炎患者中有一半存在腎小球濾過功能降低，約1/4患者出現(xiàn)小管功能受損，但是后者更應給予充分重視。因為前者多系類風濕關節(jié)炎治療不足或治療欠規(guī)范所致，而后者則更多見于非甾體消炎藥長期應用所致。

因此，對于疾病活動的類風濕關節(jié)炎患者，強調(diào)積極治療的同時，應重視并避免長期大量應用非甾體消炎藥，定期檢測腎小管損傷指標有助于及時作出調(diào)整和防范；在老年類風濕關節(jié)炎患者應酌情減少該類藥物的用量；對于存在基礎腎病的患者應盡可能避免其應用。

血液系統(tǒng)受累 未予控制的類風濕關節(jié)炎患者，可因炎癥反應出現(xiàn)血小板數(shù)量增多及不同程度的貧血。貧血常呈小細胞低色素貧血，應注意兩方面因素：一是類風濕關節(jié)炎長期疾病活動狀態(tài)，體內(nèi)腫瘤壞死因子水平升高，可抑制血紅蛋白合成，導致貧血；一是類風濕關節(jié)炎患者長期服用非選擇性非甾體消炎藥，應警惕消化道黏膜出血導致的失血性貧血。

大便隱血檢查有助于排查消化道黏膜是否存在慢性失血，關節(jié)腫痛數(shù)目、CRP及血沉檢查有助于評估患者疾病活動度。

積極控制類風濕關節(jié)炎病情，貧血多可糾正，對于存在慢性消化道出血的患者，調(diào)整非甾體消炎藥為COX-2抑制劑或適時加用胃黏膜保護劑有助于控制消化道黏膜出血。

該例患者近1年中度貧血，呈小細胞低色素型，糞便潛血（-），排除消化道慢性出血可能，當積極控制類風濕關節(jié)炎病情后，血紅蛋白逐漸回升，進一步證實其貧血是類風濕關節(jié)炎關節(jié)外表現(xiàn)之一，與類風濕關節(jié)炎病情活動相關。

此外，類風濕關節(jié)炎也可出現(xiàn)中性粒細胞減少，如費爾蒂綜合征時，多見于病程較長的重癥類風濕關節(jié)炎。

心血管系統(tǒng)受累 類風濕關節(jié)炎導致心血管受累主要體現(xiàn)在其直接累及心血管系統(tǒng)，是心血管不良事件的獨立危險因素，治療藥物有心臟毒副作用。

類風濕關節(jié)炎心臟受累最常見的表現(xiàn)是心包炎，且多發(fā)于病情活動期。而治療藥物如抗風濕藥物、選擇性COX-2抑制劑、腫瘤壞死因子α抑制劑可能有心臟毒副作用。因此，以最少的治療藥物使類風濕關節(jié)炎緩解或達到低疾病活動狀態(tài)有利于類風濕關節(jié)炎患者最大程度減少心血管系統(tǒng)受累。

其他 類風濕關節(jié)炎還可累及神經(jīng)系統(tǒng)，主要以神經(jīng)壓迫引起的神經(jīng)癥狀最常見；疾病活動時可出現(xiàn)鞏膜炎、葡萄膜炎等表現(xiàn)。

預后

該例患者入院排除感染及腫瘤后，給予依那西普50mg，1次/周皮下注射；甲潑尼龍40mg，1次/d（周后，序貫為潑尼松40mg，1次/d口服）；羥氯喹200mg，2次/d；柳氮磺吡啶750mg，2次/（1；艾托莫得25mg，1次/d。用藥2周后，患者關節(jié)腫痛減輕，體溫正常，復查血紅蛋白74g/L，CRP107mg/L.REl550IU/mL，免疫球蛋白M1.69g/L，免疫球蛋白G15.1g/L，患者好轉(zhuǎn)出院。出院醫(yī)囑：潑尼松逐漸減停，繼續(xù)羥氯喹+柳氮磺吡啶+艾拉莫得（劑量同上）治療，1個月后門診復查血常規(guī)、CRP、肝腎功能及免疫球蛋白。

小結

類風濕關節(jié)炎的關節(jié)外受累并不少見，控制類風濕關節(jié)炎病情是減少關節(jié)外受累的基石。正確地認識類風濕關節(jié)炎的關節(jié)外受累不但有助于患者病情評估和更合理治療方案的制定，而且可以有效規(guī)避因認識不足導致的漏診和治療不當導致的再損傷。

鏈接 木瓜薏苡仁粥

材料：木瓜10g，薏苡仁30g。

用法：將木瓜、生薏苡仁洗凈后，倒入小鍋內(nèi)，加冷水量，先浸泡片刻，再用小火慢燉至薏苡仁酥爛，加白糖一匙，稍燉即可，適量食用。

抗類風濕治療方案范文第2篇

一、治好兩病必須先“反恐”

類風濕性關節(jié)炎和強直性脊柱炎均屬與情緒、心理因素相關性疾病，其療效及預后與心理狀態(tài)密切相關。我國古代醫(yī)籍《黃帝內(nèi)經(jīng)》明確指出：“心者，五臟六腑之主也……故悲哀愁憂則心動，心動則五臟六腑皆搖。”這是關于心理變化影響生理功能的精辟闡述。現(xiàn)代心理學證實，慢性精神壓力常會引起內(nèi)分泌失調(diào)，抑制免疫系統(tǒng)機能，使免疫力急劇下降，產(chǎn)生用藥不靈的結果。因此，要想治好病必須先“反恐”，消除心理上對疾病的憂慮和恐懼，泰然處之，疾病才會好得快。

二、盡早治療可降低致殘率

統(tǒng)計表明，類風濕性關節(jié)炎病程2年的患者骨侵蝕的發(fā)病率為50％，5年為75％。其致殘率10年為50％，15年為80％，20年高達90％，并使患者的預期壽命縮短15-20年。美國Thoburn醫(yī)生研究發(fā)現(xiàn)，在類風濕性關節(jié)炎發(fā)病2-3年內(nèi)，關節(jié)軟骨未被破壞前進行治療，是能夠治愈的最佳時機。一旦病情發(fā)展為侵入性，引起了滑膜炎、骨和軟骨受到侵蝕，其治療要困難得多，強直性脊柱炎也是如此。因此，必須緊緊抓住早期診斷和早期治療的重要環(huán)節(jié)。近年研制的抗角質(zhì)蛋白抗體(A-KA)、抗核周因子(APF)和抗環(huán)低氨酸多肽(CCP)等標志性的自身抗體，對類風濕性關節(jié)炎的診斷具有較高的特異性，有望提高早診率。

三、要個體化用藥

因為藥物的療效及副作用有個體差異，這就要求做到用藥的個體化。病人要配合醫(yī)生選擇自己最適宜的藥物，而這種選擇要經(jīng)過一個藥物試用過程。只有經(jīng)過試用，才能摸索出有效合理的用藥方法，包括首選藥物的選擇，用藥劑量、用藥的持續(xù)時間和維持量等。一經(jīng)制定出個體化治療方案后，一般以3個月至1年為1個療程，以是否達到病情緩解為療效評判標準，切忌頻繁更換治療方案。

四、要巧用激素

皮質(zhì)激素(GS)只能抑制炎癥而不能消除炎癥，從X線片中發(fā)現(xiàn)，在用激素治療期向，即使癥狀和化驗檢查都有好轉(zhuǎn)，但軟骨和骨的破壞仍在發(fā)展。長期濫用皮質(zhì)激素的后果不僅不能根治類風濕性關節(jié)炎，而且皮質(zhì)激素的毒副作用所帶來的危害甚至比類風濕性關節(jié)炎本身更為嚴重。近年研究發(fā)現(xiàn)，小劑量皮質(zhì)激素能阻抗骨質(zhì)侵蝕破壞，但要有嚴格的指征。一般用于類風濕性關節(jié)炎的急性活動期，全身癥狀嚴重而其他藥物無效，或有全身性血管炎、多臟器損害、嚴重貧血、眼損害、高熱及病情危重者，可以小劑量短療程應用，能口服就免注射。大劑量應用起效后要緩慢減量，逐漸撤停。如驟然停藥，會出現(xiàn)病情反跳和撤藥危象。

五、要聯(lián)合用要

目前治療類風濕性關節(jié)炎和強直性脊柱炎有4類藥物：①非甾體抗炎藥(NSAIDS)：常用的為芬必得(布洛芬)、扶他林(雙氯酚酸鈉)、消炎痛(吲哚美辛)、莫比課(美洛昔康)和西樂葆(塞來昔布)等。這類藥物起效快，止痛效果好，一般用藥數(shù)日后見效。如足量應用3-4周后未見效果應考慮換藥。當使用一種藥無效時，切勿自行加藥，否則會加大不良反應。②改善病情藥：又稱免疫制劑。這類藥可減輕病情，在一定程度上能改變病程，阻止或延緩病變組織器官的破壞，也有助于激素減量。常用的為甲氨蝶呤(MTX)、環(huán)磷酰胺(CTX)、硫唑嘌呤(AZA)、來氟米特(LEF)、環(huán)孢霉素(ACC—SA)、霉酚酸酯(MMF)、沙利度胺(反應停)和羥氯喹等。③皮質(zhì)激素。④生物制劑：腫瘤壞死因子是類風濕性關節(jié)炎和強直性脊柱炎致病的罪魁禍首，它能破壞人體免疫系統(tǒng)，造成炎癥反應而損傷肌體。腫瘤壞死因子需要與體內(nèi)正常細胞的某個部位結合才能產(chǎn)生破壞作用。而以恩利(依那西普)為代表的靶向生物制劑，可以在兩者之間“插上杠子”，阻止它們“親密接觸”，也就阻止了疾病的發(fā)生。它不僅能持續(xù)有效地緩解癥狀，并可在病程早期阻止疾病的發(fā)展。生物制劑和靶向治療的出現(xiàn)，是本世紀風濕病治療領域的一個重大突破，為治療風濕性疾病，尤其是對類風濕性關節(jié)炎和強直性脊柱炎的治療提供了非常有效的手段。但其也并非“神藥”，還需配合一些傳統(tǒng)的免疫抑制劑聯(lián)合應用，才能收到良好的療效。

上述4類藥物尚無一種藥能單獨應用治好類風濕性關節(jié)炎和強直性脊柱炎。針對這種頑疾，尤其是類風濕性關節(jié)炎具有類似局限性惡性腫瘤的增生性和破壞性生物習性，必須效仿惡性腫瘤的治療方法，盡量采用既能迅速改善癥狀，又能長期控制病情進展的聯(lián)合治療，從不同作用機制上協(xié)同發(fā)揮作用。一般常用一種抗炎藥與一種或多種免疫制劑聯(lián)合應用。

六、要打持久戰(zhàn)

除非甾體抗炎藥外，幾乎所有的免疫制劑均起效慢、療程長，如甲氨蝶呤要連用4-6個月，青霉胺用藥6個月后療效才穩(wěn)定，環(huán)磷酰氨療程在3-6個月至1年以上，硫唑嘌呤療程要3－12個月，維持量要用夠2－3年。國外有學者甚至用柳氮磺胺吡啶治療類風濕性關節(jié)炎，病情緩解后再用小劑量維持至終生。因此，治療類風濕性關節(jié)炎和強直性脊拄炎打不了“短平快”，必須要打持久戰(zhàn)，堅持長期治療。

七、要鞏固治療

類風濕性關節(jié)炎的病程特點是緩解期和活動期頻繁交替出現(xiàn)，每個周期可持續(xù)數(shù)周至數(shù)月。急性活動期時，關節(jié)炎癥、骨質(zhì)破壞和臟器的損害均加速進展，血沉居高不降，疼痛十分劇烈。因此要酌情調(diào)整藥物或加大劑量。臨床在中藥內(nèi)外兼治的基礎上，酌情輔以免疫抑制劑，多用甲氨蝶呤和環(huán)磷酰胺并聯(lián)合應用，或單用甲氨蝶呤，每周7.5毫克，1次頓服，連用4-6個月。對血沉居高不降者可用青霉素鈉鹽800萬單位和復方丹參注射液20毫升，分別靜脈滴注，14天為1個療程，一般連用3-5個療程，血沉多可降至正常。沒條件輸液者可取女貞子30-60克，1日l劑，水煎服，直至血沉降至正常，6，當患者進入緩解期，疼痛明顯減輕或緩解，血沉也明顯下降或降至正常時，切勿停止用藥，要以小劑量維持至足夠療程，一般鞏固治療宜在半年以上，以免死灰復燃。治療強直性脊柱炎亦應用此法。

抗類風濕治療方案范文第3篇

[關鍵詞] 活動性類風濕關節(jié)炎；依那西普；甲氨蝶呤

[中圖分類號] R684.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2013）07（c）-0073-02

類風濕關節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）是一種比較常見的慢性風濕性疾病之一，可侵犯全身多個器官，有很高的致殘率，嚴重影響人們的正常生活，其屬于全身免疫性疾病，臨床上尚沒有特效的治療方案，近10余年來，采用聯(lián)合改善病情抗風濕藥（DMARDs）如來氟米特、甲氨蝶呤（MTX）等對癥治療[1]，使RA患者在生活質(zhì)量上有一定的提高，但仍有相當一部分患者其臨床癥狀不能得到有效緩解，四肢小關節(jié)骨質(zhì)破壞嚴重，嚴重者影響內(nèi)臟功能。隨著生物學的進步，藥物細胞因子阻滯劑在臨床上的應用逐漸加強，依那西普是腫瘤壞子因子α（TNF-α）的受體阻滯劑[2]，其對RA有一定的療效。本院采用依那西普治療活動性RA，效果顯著，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2010年1月～2012年12月收治的65例RA患者，其中，男34例，女31例，年齡18～70歲，平均（38.3±8.9）歲。納入標準：病程均在6個月以上；年齡18～70歲，男女不限；關節(jié)腫脹3個或6個以上關節(jié)有明顯壓痛；關節(jié)腫脹、晨僵1 h時間超過6周；紅細胞沉降率（ESR）≥20 mm/h；根據(jù)美國風濕病學會關節(jié)功能分級在Ⅱ～Ⅲ級；在本次治療前至少2周未服用過抗RA的藥物。排除標準：哺乳期婦女、孕婦以及近期有生育要求的患者；伴有嚴重內(nèi)科疾病者；嚴重心、肝腎功能不全者。所有患者均符合美國類風濕學會制訂的診斷標準[3]。將65例患者根據(jù)來院先后順序隨機分為觀察組與對照組，其中觀察組33例，對照組32例，兩組患者在性別、年齡組成、病情嚴重程度等一般資料上差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對照組每周口服10～15 mg MTX，觀察組在對照組的基礎上聯(lián)合應用依那西普（注射用重組人Ⅱ型腫瘤壞死因子受體-抗體融合蛋白，rhTNF-Fc），每次皮下注射25 mg，每周2次，治療12周為1個療程。

1.3 觀察指標

觀察治療前，治療后6、12周臨床及實驗指標：晨僵持續(xù)時間、休息痛[視覺模擬評分法（visual analogue scale，VAS），0～10分]、關節(jié)壓痛數(shù)（28個關節(jié)計）、患者對病情自我評分（0～100分）、醫(yī)生對患者病情評分（0～100分）、雙手握力、關節(jié)功能、ESR、類風濕因子（RF）、C反應蛋白（CRP）及不良反應發(fā)生情況。

1.4 療效評價

采用ACR制訂標準，ACR20（50）改善標準要求觸痛、腫脹關節(jié)計數(shù)改善率達到20%（50%），同時患者對病情評估、患者對疼痛評估、醫(yī)生對病情評估、功能喪失程度、ESR、CRP水平這5個方面至少有3個改善率達20%（50%）。

1.5 統(tǒng)計學分析

采用SPSS 13.0軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P

2 結果

2.1 兩組治療效果的比較

治療6、12周后觀察組ACR20%改善標準、ACR50%改善標準均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P

2.2 兩組患者治療前后病情變化的比較

觀察組休息痛、關節(jié)壓痛數(shù)、晨僵持續(xù)時間、關節(jié)腫脹數(shù)、類風濕關節(jié)炎疾病活動性評分（DAS28）等指標均優(yōu)于治療前及對照組治療后，差異有統(tǒng)計學意義（P

2.3 不良反應

兩組患者均未出現(xiàn)嚴重不良反應，觀察組2例上呼吸道感染，口服抗生素治愈；3例肝腎功能輕度異常。對照組2例肝腎功能輕度異常，停藥后好轉(zhuǎn)。

3 討論

RA屬于自身免疫性疾病，具有高發(fā)病率、高致殘率的特點，臨床上對其治療主要以緩解癥狀、控制延緩病情為原則[4]，以往主要依靠基礎藥物聯(lián)合MTX、來氟米特等作為治療方案，這使很大一部分患者病情得到控制，但仍有相當一部分患者尤其是高活動性者癥狀緩解不及時，或雖已緩解但滑膜炎癥依然存在[5]，關節(jié)破壞持續(xù)進行[6]，因此尋找新的藥物治療成為研究的重點。

人們發(fā)現(xiàn)TNF-α對RA的發(fā)生、發(fā)展起著關鍵性的作用。依那西普是一種新型的TNF拮抗劑[7]，其與血漿中、細胞表面的TNF-α結合，產(chǎn)生競爭性抑制[8]，從而達到抑制TNF-α介導的免疫炎性反應的作用，阻斷RA炎癥的進程[9-11]，所以依那西普在活動性RA中有著更好的抑制關節(jié)破壞、延緩病情發(fā)展的作用。

本組實驗中發(fā)現(xiàn)，依那西普與MTX相比起效更快，同時不良反應發(fā)生率低，炎癥控制能力好。綜上所述，對于活動性RA患者應用依那西普進行治療，療效確切，安全性好，值得在臨床上繼續(xù)推廣。

[參考文獻]

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[2] 施安國.類風濕關節(jié)炎治療藥物研究[J].中國新藥雜志，2006，15（15）：92-95.

[3] 王莉莎，黃烽，張江林，等.腫瘤壞死因子拮抗劑在治療強直性脊柱炎中的安全性分析[J].中國新藥雜志，2007，16（7）：556-561.

[4] 丁菱，何善智，鐘偉秋.依那西普治療活動性類風濕關節(jié)炎的臨床療效分析[J].醫(yī)學綜述，2012，18（19）：3293-3294，3299.

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抗類風濕治療方案范文第4篇

[中圖分類號] R781.6+4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1005-0515（2011）-05-228-01

1 臨床資料

1.1 病史特點 患者，女，67y。發(fā)現(xiàn)血糖升高四年, 多關節(jié)痛兩年余，胃穿孔術后發(fā)熱近兩月。患者四年前因左側角膜潰瘍久治不愈檢查發(fā)現(xiàn)糖尿病，經(jīng)胰島素控制血糖后角膜潰瘍得以治愈，患者降糖治療改用口服降糖藥美吡達片及二甲雙瓜片。兩年余前開始患者先后出現(xiàn)雙手近端指關節(jié)及雙側踝、膝關節(jié)腫痛，進行性加重。查ESR偏高，RF陽性，診斷為類風濕性關節(jié)炎（RA），服用右旋布洛芬4片，tid;甲氨喋呤10mg,qw;全身多關節(jié)痛仍反復發(fā)作，時輕時重，逐漸出現(xiàn)雙手指多關節(jié)變形。2008年9月因四肢肘、踝、膝大關節(jié)紅腫痛再發(fā)加重多處求醫(yī)中西醫(yī)治療無效（曾短期使用強的松片口服，因懼副作用停用）及因口服降糖藥血糖控制不良于于我科住院治療,予以甘舒霖R三餐前和甘舒霖N睡前皮下注射、拜糖蘋50mg,三餐時嚼服、鹽酸吡格列酮分散片15mg qd po控制血糖;RA的治療繼服用右旋布洛芬、甲氨喋呤，并加用密蓋息鼻噴劑、α-D3、樂力膠囊等，病情好轉(zhuǎn)后出院。出院后繼此降糖方案控制血糖。2009年3月行OGTT+IRT等檢查（為第一次；結果見后）?；颊哂?009年4月再次出現(xiàn)關節(jié)疼痛，到某風濕?？漆t(yī)院服用抗風濕中成藥。2009年5月16日晨，患者突發(fā)上腹部劇痛來我院，經(jīng)檢查為胃穿孔，于外科行胃修補手術，術后發(fā)熱,經(jīng)各種治療無效。

既往有高血壓史，血壓最高為150/100mmHg,常服卡托普利片。其子有糖尿病。

1.2 診治經(jīng)過 入院后急行胃穿孔修補手術，術后加強抗感染治療及胰島素降糖治療。術后第三天開始發(fā)熱，體溫可達39℃以上。后出現(xiàn)咳嗽咳痰，X線提示右側胸腔積液，兩次胸腔穿刺抽液檢查。曾轉(zhuǎn)外院治療半月余，后再轉(zhuǎn)回我院外科。切口分泌物多次培養(yǎng)分別為表皮葡萄球菌、乳酸菌、克雷伯桿菌，先后使用各種抗生素（包括頭孢類、喹諾酮類、碳烯類及抗真菌藥），患者發(fā)熱不退，引流道切口不愈合，血糖控制不佳。7月10日轉(zhuǎn)入內(nèi)科繼續(xù)治療。

1.2.1 輔助檢查：血腎功能、電解質(zhì)、血脂：正常；肝功能：Alb 20.0g/L；尿常規(guī)：GLU+2 PRO+-；HbA1c:7.8%；血液分析：WBC 15.3G/L RBC 2.32T/L HGB 82G/LN% 0.879 L% 0.138；EKG:心肌受損；B超：膽囊炎，脾腫大；血培養(yǎng)：陰性；痰培養(yǎng)：陰性；PPD試驗：陰性；結白芯片：陰性；胸水生化：GLU 13.47 mmol/l（3.50-6.10）TP 31.90g/L（67.00 - 82.00） Cl101.90 mmol/L（96.00-106.00）LDH 475.00U/L(

轉(zhuǎn)入我科時，患者發(fā)熱，咽痛，咳嗽少痰，多關節(jié)腫痛，惡心嘔吐，納差，頭暈乏力，大小便正常。PE:T37.8℃，體重指數(shù)、（BMI）20.3kg/m2，精神差，四肢及胸壁可見皮疹，壓之褪色。右下肺呼吸音減弱，可聞濕音。HR90bpm,節(jié)律齊，未聞雜音。四肢大關節(jié)紅腫，伸曲不利、疼痛。雙下肢壓陷性水腫。右上腹切口滲液，敷料潮濕。

1.2.2 診斷：1.2型糖尿病合并成人Still病 2.類風濕性關節(jié)炎（RA） 3.胃穿孔術后道形成并感染4.高血壓2級.極高危組

1.2.3 內(nèi)科治療:予以DXM 5mg靜脈注射并繼續(xù)以胰島素強化治療方案，患者以上諸癥很快緩解，血糖得以較好控制，第5日血液分見：WBC 5.7G/L N0.774 L0.201。7月21日患者出院，出院后糖皮質(zhì)激素改用強的松片15mg口服逐漸減量,患者傷口漸愈合，兩月余后查OGTT+IRT等檢查（為第二次；結果見后）。

2 討論

2.1 關于診斷問題。成人Still病(Adult Onset Still’s Disease，AOSD)，可以說還是臨床綜合征，其發(fā)病機理仍是個謎。其發(fā)病與感染誘因有關，目前無特異性自身抗體， 以發(fā)熱、皮疹、關節(jié)痛/炎為三大臨床表現(xiàn)，常有網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)累及（如咽峽炎、淋巴結、肝脾腫大），以急性時相反應為突出的實驗室特征（白細胞、血清鐵蛋白增高）的系統(tǒng)性風濕病。其發(fā)病機理還不清楚，診斷目前還是排除性的，一般須排除感染性疾病、惡性腫瘤、其他風濕病，治療主要還是經(jīng)驗性的。目前臨床對該病 的診斷主要遵從兩個標準。（一）診斷標準一：1、主要條件：（1）發(fā)熱≥39℃，并持續(xù)一周以上；（2）關節(jié)痛持續(xù)2周以上；（3）典型皮疹；（4）白細胞增高≥10×109/L，包括中性粒細胞≥0.80；2、次要條件：咽痛，淋巴結腫大和/或脾腫大，肝功能異常，類風濕因子和抗核抗體陰性；3、應該排除的疾?。海?）感染性疾?。ㄓ绕涫菙⊙Y和傳染性單核細胞增多癥）；（2）惡性腫瘤（尤其是惡性淋巴瘤，白血?。?；（3）風濕病（尤其是多動脈炎，伴有關節(jié)外征象的風濕性血管炎）。具有以上主要和次要條件的5項或5項以上標準，其中應有至少2項主要標準，并排除上述所列疾病者，可確立診斷。（二）診斷標準二（Cush標準）：1、必備條件 （1）發(fā)熱≥39℃；（2）關節(jié)痛或關節(jié)炎；（3）類風濕因子＜1：80；（4）抗核抗體＜1：100。2、另備下列任何兩項：（1）血白細胞≥15×109/L；（2）皮疹；（3）胸膜炎或心包炎；（4）肝大或脾大或淋巴結腫大。該患者顯然符合診斷標準一，診斷也是一種排除性與回顧性，同時其類風濕因子強陽性，因此將該患者成人Still病與類風濕性關節(jié)炎的診斷并列。有學者認為AOSD是RA的一個過程或某個階段，或是RA的一種變異型；或是一獨立的疾病。該患者更傾向前一種觀點，對AOSD的認識有待于臨床更進一步的探討和研究。

2.2 通過本例病案分析，體會到在臨床工作中我們的思維和視野不開闊，針對患者發(fā)熱、血象、腹部傷口有滲液局限于抗感染治療方面的探討，多次行血培養(yǎng)、痰培養(yǎng)、藥敏試驗，選擇多種抗生素及抗真菌藥治療均無效。其間也曾考慮到小劑量使用激素，如患者四肢關節(jié)紅腫痛、RF陽性、血沉快、抗風濕藥無效及高熱，但鑒于患者腹部傷口長時間不能愈合，使用后會延期愈合，所以放棄。以致病程延誤2月之久，之后，經(jīng)過多次討論和分析，采用回顧性、排除性的診斷方法，患者符合成人still病診斷標準，予以激素治療，臨床癥狀迅速緩解。

2.3 應激及類風濕性關節(jié)炎對糖尿病胰島素抵抗的影響。經(jīng)激素治療后患者發(fā)熱退，諸癥緩解，飲食恢復正常，胰島素用量下降，血糖控制漸趨理想，胰島素使用量明顯減少，血糖控制更為理想。以上表明病因治療（包括糖尿病急性并發(fā)癥誘因及合并癥）在降糖治療中的重要性。急性應激狀態(tài)、感染、創(chuàng)傷、合并其他嚴重疾病等情況下，糖尿病患者的胰島素抵抗顯著增加――病因治療與降糖并舉，互為因果，互惠互利。胰島素抵抗在合并合并類風濕性關節(jié)炎時亦顯著增加。胰島素抵制的發(fā)生機制：胰島素信號蛋白遺傳變異、胰島素信號蛋白功能變化、、細胞因子對胰島素信號轉(zhuǎn)導的抑制效應、代謝異常阻礙胰島素信號轉(zhuǎn)導、其他因素。有學者認為：類風濕性關節(jié)炎（RA）是一種由多種炎性細胞誘發(fā)的慢性炎癥性疾病，其中TNF-a被認為是RA發(fā)病中最重要的細胞因子，TNF-a通過影響胰島素靶器官（（如骨骼肌、肝臟）中胰島素受體細胞內(nèi)區(qū)域的磷酸化過程而增加胰島素抵抗程度[1]，下表比較提示：激素治療后患者胰島素抵抗和B細胞功能均得到明顯改善。

穩(wěn)態(tài)模型評價法：HOMAIR胰島素抵抗 HOMABCF B細胞功能

參考文獻

抗類風濕治療方案范文第5篇

類風濕性關節(jié)炎(Rheumatoidarthritis，RA)是累及關節(jié)為主的全身性自身免疫性疾病，其基本病理改變?yōu)榛ぱ住Ｔ摬《嗲址甘帧⑼?、足等小關節(jié)，呈慢性過程，發(fā)作與緩解交替。RA在我國的發(fā)病率為0.32％～0.36％，因此有一個十分龐大的患者群。但RA至今尚無特效療法，仍停留于對炎癥及后遺癥的治療。采取綜合治療，多數(shù)患者均能得到一定的療效?，F(xiàn)行治療方法主要有一般療法、藥物治療、理療和外科治療，本文就藥物治療及國內(nèi)外相關藥物的新進展作一綜述。

1　非甾體類抗炎藥(NSAIDs)

古代希臘、羅馬的醫(yī)生長期用柳樹皮浸出液治療炎癥、疼痛等病癥。1838年從柳樹皮中提取得到水楊酸，1860年化學合成了水楊酸，1875年首次將水楊酸鈉用于治療，這便是最早的一種非甾體抗炎藥。阿司匹林于1899年問世，很快被證明是有效的解熱鎮(zhèn)痛藥，較大劑量有抗炎作用。直到上世紀50年代初，阿司匹林始終是治療風濕疾患的主要藥物。1949年保泰松作為抗炎藥出現(xiàn)于市場，但由于它具有嚴重的毒不良反應目前已被淘汰。吲哚美辛于1964年被開發(fā)，其抗炎作用不錯，不良反應輕于保泰松。以后不斷開發(fā)的許多非甾體類抗炎藥用于治療類風濕性關節(jié)炎，大多在減輕不良反應方面下工夫，形成了一個十分龐大的藥物類別。非甾體類抗炎藥代表藥物有阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬、雙氯芬酸、美洛昔康等。該類藥雖然對控制風濕性及類風濕性關節(jié)炎的癥狀有肯定療效，但不能根治，也不能阻止病程的發(fā)展和并發(fā)癥的出現(xiàn)，僅有對癥治療作用。

2　糖皮質(zhì)激素類藥

激素治療RA已有半個世紀的歷史，目前臨床應用的糖皮質(zhì)激素有潑尼松、地塞米松等，其抗炎作用在所有藥物中最強，但也不能阻止RA的病情進展和關節(jié)破壞，而且長期應用還會產(chǎn)生明顯的不良反應，所以它也是治療RA中最具有爭議性的藥物之一。1949年，一位已經(jīng)臥床3年的女性RA患者，接受英國醫(yī)生給予的激素治療，神奇般地緩解了疼痛，并能起床行走。這是第一個運用激素治療的RA病例，曾經(jīng)轟動世界，醫(yī)學界以為找到了治療RA的藥物。但是，50年代初英國醫(yī)生組織了系列的臨床研究，確定激素不是治療RA的良藥。因為患者接受激素治療后，減藥停藥非常困難，激素愈用愈多，長期使用激素治療，不良反應超過疾病本身。1953年，英國醫(yī)生已經(jīng)在國際重要的醫(yī)學期刊上發(fā)表文章，告誡大家不要濫用激素治療RA。上世紀90年代，國際上治療RA的觀點主張在治療初期加用小劑量激素，療程盡量不要超過3個月，特別是作為等待慢作用抗風濕藥起效的橋治療。進入本世紀，根據(jù)美國最新的研究觀點認為，對于難治性類風濕關節(jié)炎，可以延長激素的治療，但不能增加激素的劑量。

總體來說，激素在RA中使用應慎重，權衡利弊，嚴格掌握適應證并仔細觀察臨床反應。

3　羥氯喹(HCQ)

本品為4－氨基喹啉衍生物類抗瘧藥，作用和機制與氯喹類似。許多研究都證實了HCQ對于治療類風濕關節(jié)炎是有益的。這些臨床試驗的結果包括受累關節(jié)的癥狀和體征的控制，關節(jié)功能狀態(tài)和生活質(zhì)量的改善，影像學關節(jié)受損癥狀減緩。羥氯喹作用廣泛，能夠通過抗炎、調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)，影響細胞因子的釋放等機制發(fā)揮抗風濕作用。HCQ在目前的療程、劑量下不良反應較少。臨床應用比較安全，其不良反應與每日的最大劑量相關，絕大多數(shù)的不良反應可自發(fā)緩解或減少藥量后消失，視網(wǎng)膜病變?yōu)槠渥顕乐氐牟涣挤磻瑤缀跏遣豢赡娴模瑤醉椦芯烤l(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜損害與劑量相關。羥氯喹在體內(nèi)的排泄出現(xiàn)兩個時期，一是快排泄半衰期為3d，慢排泄半衰期為40d，其中經(jīng)腎排泄45％，糞便排泄20％，皮膚排泄3％。用藥6個月后達到96％的穩(wěn)態(tài)，羥氯喹的療效是氯喹的2／3，毒性作用是氯喹的1／2。羥氯喹對腎功能的影響較小，RA用羥基氯喹者肌苷清除率下降10％的患者僅13％，低于氯喹的為50％。HCQ治療RA起效較慢，需要較長時間服用。

4　柳氮磺胺吡啶(SASP)

柳氮磺胺吡啶用于潰瘍性結腸炎及RA已有40多年的歷史，它可改善類風濕關節(jié)炎的臨床癥狀。20世紀70年代后期的試驗證明，該藥能使c反應蛋白和血沉有不同程度下降。其作用機制并非是直接作用于免疫系統(tǒng)，而是柳氮磺胺吡啶在腸道微生物作用下分解成3－氨基水楊酸和磺胺吡啶，前者雖無抗菌作用，但能抑制前列腺素的合成，兩藥合用有消炎、鎮(zhèn)痛，阻斷抗原抗體復合物的形成，而使關節(jié)癥狀消失較快，對病程較長者關節(jié)癥狀消失后再給予維持量治療，使療效更加鞏固。

該藥經(jīng)濟實惠，療效較好。不良反應多見，但往往較輕微，有胃腸道和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如惡心、嘔吐、腹瀉、厭食、消化不良、抑郁、頭痛等；對造血系統(tǒng)的毒性雖然少見，但可引起粒細胞減少癥、血小板減少癥、溶血性貧血等；腸溶片可以減輕胃腸道不良反應。

5　甲氨蝶呤(MTX)

在當前治療RA的經(jīng)典藥物中，MTX的應用已有三四十年的歷史，以其療效肯定、安全可靠和價格低廉而成為RA治療的基石，但其起效至少需1個月。按照RA診治指南及2009年美國風濕病學會治療RA的推薦意見，一旦診斷明確，宜盡早應用MTX，或以此藥為基礎進行聯(lián)合治療。MTX能強烈抑制多巴胺的細胞內(nèi)合成和促進腺苷釋放，最終結果是抑制炎癥發(fā)生和阻止關節(jié)破壞，促進患者的痊愈。有文獻報道MTX治療RA的療效和毒性與劑量有關，即使低劑量也可能引起胃腸道反應、粘膜潰瘍、皮疹及輕度肝功能損害。有報道表明短期小劑量甲氨蝶呤可引起嚴重骨髓抑制，尤其是老年人及腎功能不全的患者尤應注意。

6　金制劑

金制劑分為口服金與注射金兩種，國內(nèi)從未生產(chǎn)注射金，現(xiàn)臨床上用的是金諾芬auranofin)，商品名瑞得(Ridaura)。它是一種混合口服金制劑。在這80多年中，雖然不少研究工作提示它可能具有抗炎等作用，但真正能治療RA的機制還不清楚。金諾芬不能消除已出現(xiàn)的骨關節(jié)破壞，但有可能阻止或減緩關節(jié)的進一步損害。由于金諾芬起效慢，平均為3個月，有遲至5-6個月者，所以在服用金諾芬的同時宜加服非甾體類抗炎藥(NSAID)，以便在金諾芬發(fā)揮作用前減輕患者類風濕關節(jié)炎引起的疼痛。數(shù)據(jù)分析顯示金諾芬對類風濕關節(jié)炎療效不如MTX、注射金、青霉胺及SASP，故應用日益減少，但對早期類風濕關節(jié)炎患者尤其對MTX不耐受，或因肝功能受損不適宜用MTX者，仍有使用指征。在國內(nèi)無注射金情況下瑞得還可作為治療類風濕關節(jié)炎聯(lián)合用藥中的選擇之一。

7　青霉胺

青霉胺是青霉素的代謝產(chǎn)物，其化學名為b，b

二甲基半胱氨酸，因其左旋體毒性較大，故臨床上使用的是其右旋體青霉胺(D－penicilliname，D－pen)。其作用機制目前尚不清楚，可能與其巰基還原作用有關。D－pen作為一種抗風濕藥主要用于RA及硬皮病的治療。RA有關節(jié)外表現(xiàn)，特別是有活動性血管炎(涉及皮膚、內(nèi)臟)、肺間質(zhì)纖維變、軟組織纖維性攣縮者，可更多考慮使用。最常見的不良反應為腹瀉或稀便、腎損害、骨髓抑制或?qū)е伦陨砻庖呒膊　?/p>

8　雷公藤

目前引起醫(yī)務界重視的一是雷公藤，另一種叫昆明山海棠，其特點是葉背有白粉，也叫粉背雷公藤。藥用部分都采用其去過兩層皮的根部，已被制成煎劑、糖漿、沖劑、酊劑、片劑等劑型。目前正式投產(chǎn)的有雷公藤總甙片和雷公藤片、昆明山海棠片等。我國自1969年起應用雷公藤治療RA，全國各地通過幾萬例的研究、觀察，一致認為對該病有較好的療效。雷公藤具有抗炎、鎮(zhèn)痛與免疫抑制作用。經(jīng)過雷公藤治療后，能使關節(jié)晨僵時間縮短、關節(jié)腫痛得到緩解、功能獲得改善、握力增加、血沉減慢、類風濕因子滴度下降或轉(zhuǎn)陰、免疫球蛋白下降，不少患者恢復了正常生活和工作。雷公藤有起效快、作用強等特點，但服藥期間可有口腔潰瘍、胃部不適、食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、皮疹、白細胞減少、血小板減少、月經(jīng)失調(diào)甚至閉經(jīng)、抑制生成等不良反應。總之，雷公藤是一種具有中國特色、很有前途的抗風濕藥物。

9　白芍總苷(totalducosidesofpaeonia，TGP，帕夫林)

TGP是從中藥白芍干燥根中提取的有效成分。動物實驗發(fā)現(xiàn)白芍總苷可以顯著降低關節(jié)炎大鼠的IL－1、PGE2和TNF－α等炎性細胞因子的生成，同時還可抑制成纖維樣滑膜細胞絲裂原活化蛋白激酶的磷酸化與細胞分化過程，繼而下調(diào)滑膜成纖維細胞的增殖，具有抗炎和雙向免疫調(diào)節(jié)等藥理作用。目前臨床已將白芍總苷用于RA的治療，并取得良好的療效。研究顯示，TGP治療RA遠期療效較好，治療4周后開始起效，半年后總有效率高于50％。同時，患者的臨床癥狀、體征、精神面貌都有了顯著的改觀，40％的患者關節(jié)功能有了明顯改善。TGP尚具有保肝作用，能緩解聯(lián)合用藥的不良反應，不良反應少，對肝、腎無損害，可長期服用。

10　來氟米特(LEFLUNOMIDE)

來氟米特，商品名：愛若華／妥抒／?？耍敲绹鳩DA于1998年批準用于RA治療的一種新型免疫抑制劑，1999年開始在國內(nèi)應用，是近年來一種新型的治療RA的藥物，屬于異惡唑類化合物。它能通過抑制二氫乳清酸脫氫酶活性，抑制嘧啶的合成，減少T細胞增殖而發(fā)揮作用，還可減少自身抗體的產(chǎn)生，同時還可抑制酪氨酸激酶的活性，阻斷細胞炎性信號的級聯(lián)傳導過程。有研究顯示，甲氨蝶呤聯(lián)合來氟米特可以使RA滑膜組織中的COXI，COX2和NF－KB極其IL－1、IL－6的表達減少，從而起到抗感染和改善病情的作用。臨床上也發(fā)現(xiàn)來氟米特和甲氨蝶呤足量聯(lián)合治療類風濕性關節(jié)炎具有起效快的作用，且單一應用甲氨蝶呤或來氟米特效果不好的患者，互補使用也可取得療效。來氟米特與甲氨蝶呤治療類風濕關節(jié)炎療效都比較好，不良反應少，花費較低，是RA的可取治療方案。

11　生物制劑

近十年來，生物制劑的使用在進一步控制病情進展、達到病情緩解或最小的疾病活動度方面帶來了希望。生物制劑已成為RA治療的里程碑，無論是緩解炎癥還是阻滯骨侵蝕方面均有突出的表現(xiàn)。因此，許多國家已將生物制劑列入RA的治療指南中。目前，美國批準用于RA的生物制劑共有五種，包括三種抗TNF－α抗體[Etanercept(依那西普)、infliximab(英夫利昔單抗)和adalimumab(阿達木單抗)]、一種作用于T細胞的Abatacept(阿巴昔普，CTLA－Ig融合蛋白)及一種作用于B細胞的Rituximab(利妥昔單抗)。其中，TNF－α抑制劑研究最為深入。

腫瘤壞死因子α(TNF－α)是關節(jié)腔中參與炎癥反應和異常免疫應答的一個重要的細胞因子，TNF－(拮抗劑是近年來應用于RA治療的一類新型藥物，自1999年上市以來，其良好的療效使RA治療發(fā)生了很大的改變。自生物制劑問世以來，使用生物制劑尤其是TNF－α拮抗劑治療RA的比例逐年增多，在美國至2006年底已有25％的RA患者使用生物制劑治療。生物制劑較傳統(tǒng)藥物相比較，其優(yōu)勢在于選擇性針對免疫反應在某一致病因素進行靶向治療，不會產(chǎn)生全身性免疫抑制，且起效迅速，患者耐受性良好。

Sfriso等報道的TNF－α拮抗劑的不良反應常見的有感染、皮膚過敏反應或輸液反應、多發(fā)性硬化癥樣神經(jīng)脫髓鞘反應、惡性腫瘤等。對于TNF－α拮抗劑的不良反應強調(diào)較多的是惡性腫瘤和感染的危險性。

12　同位素锝[Tc]亞甲基二磷酸鹽(Tc－MDP)