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疏花水柏枝范文第1篇

[關鍵詞] 基質金屬蛋白酶-3；基質金屬蛋白組織抑制因子-1；肝硬化進程；相關性

[中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2014）02（c）-0015-04

Study of serum MMP-3， TIMP-1 levels in liver cirrhosis process

MOU Jianli1 TU Yiwei2

1.Department of Infectious Diseases， Luqiao Hospital of Taizhou Enze Medical Group， Zhejiang Province， Taizhou 318050， China； 2.Department of Respiration， Luqiao Hospital of Taizhou Enze Medical Group， Zhejiang Province， Taizhou 318050， China

[Abstract] Objective To study the influence of serum MMP-3， TIMP-1 levels in liver cirrhosis process. Methods 60 patients， who were treated in Luqiao Hospital of Taizhou Enze Medical Group from January 2011 to June 2012 were selected. The clinical data of 30 patients with hepatitis B and compensating liver cirrhosis were chosen as compensating group， 30 patients with decompensating liver cirrhosis were selected as decompensating group， and 30 healthy people were seen as normal control group. BAS-ELISA was established to determine the concentration of MMP-3 in serum， and double antibody sandwich ELISA was established to determine of the concentration of TIMP-3 and calculate the ratio of TIMP-1/MMP-3. The clinical indicators of MMP-3， TIMP-1 in two groups of patients were compared to find the similarities and differences. Results ①MMP-3 and TIMP-1 level in serum of compensating group [（20.32±3.10）， （1.72±0.40） ng/mL] were higher than those of normal control group [（17.45±2.30）， （1.49±0.30） ng/mL]， the differences were statistically significant （P < 0.05）； the value of TIMP-1/MMP-3 in compensating group （0.088±0.010） were little higher than that in normal control group （0.086±0.010）， but the difference was not statistically significant （P > 0.05）. ②MMP-3 level， TIMP-1 level and the value of TIMP-1/MMP-3 in serum of decompensating group [（22.73±5.20）， （2.24±0.30） ng/mL， （0.103±0.020）] were all higher than those of normal control group [（17.45±2.30）， （1.49±0.30） ng/mL， （0.086±0.010）]， the differences were statistically significant （P < 0.05）. ③MMP-3 level in serum of decompensating group was higher than that in compensating group， the difference was statistically significant （P < 0.05）； TIMP-1 level in serum of decompensating group was higher than that in compensating group， the difference was statistically significant （P < 0.05）； TIMP-1/MMP-3 value in decompensating group was higher than that in compensating group， the difference was statistically significant （P < 0.05）. Conclusion MMP-3 level and TIMP-1 level of compensating liver cirrhosis patients are significantly increased， and there is a trend that the ratio of TIMP-1/MMP-3 will increase. MMP-3 level and TIMP-1 level of decompensating liver cirrhosis patients are significantly increased， the value of MMP-3/TIMP-1 is significantly increased. There is a relationship between the ratio of MMP-3/TIMP-1， the expression of TIMP-1 and the extent of liver cirrhosis.

[Key words] MMP-3； TIMP-1； Liver cirrhosis； Correlation

肝硬化的發生是由相當復雜的細胞與各種酶系之間的相互影響、相互作用引起的，其可因一種或多種因素導致肝臟損傷，肝臟呈纖維性、彌漫性、進行性病變[1]。肝臟出現纖維化的主要病理學進程包括肝細胞外基質的體內合成表達量逐漸增加，而其分解速率卻緩慢降低從而導致肝細胞外基質在肝內逐漸沉積[2]。肝細胞外基質的合成過來以及其分解緩慢是由于基質金屬蛋白組織抑制因子（TIMPs）和基質金屬蛋白酶（MMPs）兩種酶系的表達變化引起的。MMPs的作用是促進肝細胞外基質的分解，從而減少肝細胞外基質的含量，降低肝細胞外基質積聚的可能性，從而減小肝纖維化發生概率，而TIMPs的作用是抑制MMPs活性，進而阻斷細胞外基質的降解，對肝纖維化進程起到了促進的作用，從而推動肝臟組織的肝硬化進程[3-4]。本研究旨在研究血清中的MMP-3和TIMP-1值對于肝硬化進程的影響，以便為臨床診治提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

60例肝硬化患者均為臺州恩澤醫療集團路橋醫院2011年1月～2012年6月收治的，按照中華醫學會肝病學分會以及寄生蟲與傳染病學分會于2000年制定的診斷標準[5]，納入乙型肝炎病毒感染轉為肝硬化病程，經過病理學檢查確診為肝硬化患者。其中代償組患者30例，男17例，女13例，年齡32～77歲，平均（48.26±5.13）歲；失代償組患者30例，男19例，女11例，年齡33～81歲，平均（49.82±7.21）歲；正常對照組30例，男18例，女12例，年齡32～80歲，平均（48.11±4.87）歲，均為健康體檢人群，無乙肝肝硬化等相關疾病。三組一般資料比較，差異均無統計學意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有受試對象均于清晨同一時間空腹采血，靜脈抽取血量為2 mL。血液樣品放置短時間后，3000 r/min離心5 min，取上清液，-80℃保存。測定時，提前20 min將血清樣品拿出放置室溫解凍，再將ELISA試劑盒在室溫中（22～25℃）放置30 min，讓其平衡用。MMP-3的測定與TIMP-1的測定按照試劑盒說明說嚴格操作。自制標準曲線。

1.3 統計學方法

采用統計軟件SPSS 17.0對數據進行分析，正態分布計量資料以均數±標準差（x±s）表示，兩獨立樣本的計量資料采用t檢驗。以P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1代償組與正常對照組血清MMP-3、TIMP-1表達情況比較

代償組患者血清MMP-3水平顯著高于正常對照組血清MMP-3水平，差異有統計學意義（P < 0.05）；代償組患者血清TIMP-1水平顯著高于正常對照組，差異有統計學意義（P < 0.05）；代償組TIMP-1/MMP-3值為（0.088±0.010），比正常對照組TIMP-1/MMP-3值（0.086±0.010）有所升高，但差異無統計學意義（P > 0.05）。見表1。

表1 肝硬化代償組患者血清中MMP-3

及TIMP-1的含量比較（x±s）

注：TIMP：基質金屬蛋白組織抑制因子；MMP：基質金屬蛋白酶

2.2 失代償組與正常對照組血清MMP-3、TIMP-1表達情況比較

失代償組患者血清MMP-3水平顯著高于正常對照組，差異有統計學意義（P < 0.05）；失代償組患者血清TIMP-1水平顯著高于正常對照組，差異有統計學意義（P < 0.05）；失代償組患者TIMP-1/MMP-3值為（0.103±0.020），顯著高于正常對照組（0.086±0.010），差異有統計學意義（P < 0.05）。見表2。

表2 肝硬化失代償期患者血清MMP-3以及TIMP-1水平比較（x±s）

注：TIMP：基質金屬蛋白組織抑制因子；MMP：基質金屬蛋白酶

2.3 代償組患者血清MMP-3水平與失代償組患者比較

失代償組患者血清中MMP-3水平顯著高于代償組患者，差異有統計學意義（P < 0.05）；失代償組患者血清TIMP-1水平顯著高于代償組患者，差異有統計學意義（P < 0.05）；失代償組患者TIMP-1/MMP-3值顯著高于代償組患者，差異有統計學意義（P < 0.05）。

3 討論

肝硬化在臨床上是常見的慢性進行性肝臟疾病，該病通常是由于一種或者多種原因的長期反復作用而導致的肝臟損傷[6]。我國肝硬化患者多為肝炎相關性肝硬化，還有少部分為血吸蟲性肝硬化以及酒精性肝硬化[7]。肝硬化在病理組織學上主要表現為肝臟多部位出現肝細胞壞死、肝臟結締組織增生、肝細胞結節性再生以及形成纖維隔[8]，從而造成肝小葉結構損傷以及形成假小葉，進一步病變導致肝臟變形、變硬而形成肝硬化。由于肝臟具有較強的代償功能，肝硬化早期一般不表現出明顯癥狀，肝硬化后期主要表現為門脈高壓以及肝臟功能損害[9]。嚴重者可累及多器官，肝硬化晚期通常會出現肝性腦病、上消化道出血、脾臟功能亢進、腹水以及癌變等癥狀[10-11]。

細胞外基質的合成與分解主要靠MMPs和TIMPs調節。MMPs家族中MMP-3、MMP-9、MMP-13等是降解細胞外基質的主要酶[12]。在肝纖維化的病理進程中，其關鍵作用的并不是基質金屬蛋白酶含量的減少，而是基質金屬蛋白酶組織抑制因子酶含量的增加。TIMPs的作用是以1∶1的方式和MMPs結合形成TIMP-MMP復合體，競爭性阻斷MMPs和底物結合從而發揮的催化作用，從而達到抑制MMPs功能的作用，進而導致細胞外基質含量的增加、沉積。當基質金屬蛋白酶組織抑制因子與基質金屬蛋白酶結合后，由于結合是不可逆的[13]，因此基質金屬蛋白酶組織抑制因子也喪失了活性。TIMPs有多種亞型，包括TIMP-1～TIMP-4，但肝臟中表達的TIMPs只有TIMP-1和TIMP-2。

有研究結果表明，TIMP-1可以調節MMP-3的表達[14]。此外，通過一種MMP的活性TIMP-1還可以抑制已經激活的肝星狀細胞的凋亡[15]。上述研究結果顯示，在肝臟纖維化進程中TIMP-1是一個重要的因素，而且TIMP-1還可能作為獨立調節因子在肝硬化進程中發揮作用。

MMP-3/TIMP-1比值對于肝硬化進程具有一定的影響作用，此作用可能不是由于MMP-3單獨變化而造成了膠原蛋白降解減少，而是由于TIMP-1的增加抑制了MMP-1的活性，從而導致二者比例失調，進而造成肝臟纖維組降講解減少，以上作用持續進行，造成肝纖維化持續形成并加重，最終造成肝硬化。此外，MMP-3/TIMP-1的比值與TIMP-1的表達與肝硬化程度存在相關性。有研究者的研究結果也表明血清中MMP-3/TIMP-1的比值與肝硬化進程密切相關[16-17]。

[參考文獻]

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[9] 王楓，吳蘭萍.CT對肝硬化后期門靜脈高壓的診斷價值[J].醫學影像學雜志，2011，21（3）：364-366.

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疏花水柏枝范文第2篇

【摘要】 目的 觀察肺氣虛證模型大鼠腎組織水通道蛋白2(AQP2)表達的變化，為機體水液代謝過程中肺腎相關理論提供依據。方法 20只大鼠隨機分為模型組和對照組，用免疫組化、Western blot、RT-PCR方法測定腎組織AQP2蛋白及mRNA表達。結果 肺氣虛證模型組腎組織AQP2表達增加，AQP2 mRNA表達增高，與正常對照組比較，差異有統計學意義(P＞0.01)。結論 肺氣虛證模型大鼠腎組織AQP2表達增強，提示肺主“通調水道”功能可能與影響腎小管AQP2表達有關。

【關鍵詞】 肺氣虛證；腎組織；水通道蛋白2；大鼠

Abstract：Objective To observe the effects of kidney aquaporin-2 (AQP2) expression in Lung-Qi deficiency model rats and provide experimental evidence for the traditional Chinese medical theory that the kidney is related with the lung in charge of regulating the water passage. Method Twenty healthy rats were pided into the model group and the control group. The method of immunohistochemistry and Western blot was used to determine the expression of AQP2 in kidney. RT-PCR was applied to analyze the expression of AQP2 mRNA in lung and kidney tissues. Result The expression of AQP2 and AQP2 mRNA in kidney in model group was higher than in the control group. Conclusion The expression of AQP2 in kidney was higher in Lung-Qi deficiency model rats. One of the substance basis of “lung in charge of regulating the water passage” may be related to the change of AQP2 expression in the kidney tissues.

Key words：Lung-Qi deficiency；kidney tissues；aquaporin-2；rat

中醫學認為“腎主水，肺為水之上源”，肺與腎兩臟在維持體內水液代謝平衡過程中有著密切關系。水通道蛋白(AQP)是多種細胞膜上存在的特異性轉運水分子的蛋白通道，其中AQP2主要分布在腎臟集合管的主細胞上，是轉運水分子的關鍵蛋白。筆者利用分子生物學手段觀察了肺氣虛證模型大鼠腎AQP2表達的變化，以期為體液代謝過程中肺腎相關理論提供依據。

1 材料與方法

1.1 動物及分組

健康Wistar大鼠20只，遼寧中醫藥大學實驗動物中心提供，雌雄不拘，重量為(225±25)g。動物許可證號：SCXK(遼) 2004-0018。隨機分為對照組和模型組，每組10只。

1.2 主要試劑及藥物

脂多糖(LPS)由美國Sigma公司提供，AQP2抗體由武漢博士德公司提供。

1.3 造模

模型組：參考文獻[1]方法，于模型復制的第1、14日用10%水合氯醛腹腔麻醉后，行氣管內注入LPS 200 μg/200 μL，消毒縫合皮膚、慶大霉素局部抗炎。分別于術后第2～13日、15～28 日置于1 m3煙室中，香煙(焦油量為12 mg，煙堿量為1.1 mg)煙熏，每日30 min；自由進食水。對照組：將每只大鼠于第1、14日氣管內注入0.9%氯化鈉注射液200 μL；于第2～13日、15～28日置于無煙熏同樣環境，余法同模型組。

1.4 一般狀況

觀察2組大鼠活動量、毛發、食量、呼吸、咳嗽、大便等情況，以反映氣虛的有無和程度的輕重。

1.5 大鼠尿量、尿比重的測定

取大鼠代謝籠在動物造模第28 日開始留取大鼠24 h尿液，用量筒測量24 h尿量；采用折射計法測定尿比重。

1.6 水通道蛋白的表達

免疫組化方法：石蠟切片，按試劑盒操作。以出現清晰棕褐色顆粒為陽性。使用BI2000醫學圖像分析系統，對采集的圖像測定陽性反應物的灰度，每例動物隨機取3～4張切片，且各組所選部位相同。

Western blot法：取腎組織，按組織凈重加入相應體積的裂解液(裂解液＝1∶10)，pH為7.5，將樣品剪碎后勻漿、離心，上清即為總蛋白。兔抗鼠AQP2一抗(1∶500)；O-dianidine，β- naphthyl acid phosphate顯色；掃描儀掃描NC膜，分析結果。

1.7 水通道蛋白2 mRNA的表達

采用RT-PCR法。AQP2上游引物：5'GTAGTTGTAGAGGAGGGA GCC3'；下游引物：5'GGGGACCTGGCTGGCTGTCAATGC3'。β-actin上游引物：5'-GCCAACCGTGAAAAGATG-3'；下游引物：5'-CCAGGAT AGAGCCACCAAT-3'。瓊脂糖凝膠電泳、EB染色，采用電泳凝膠成像系統進行掃描成像。

1.8 統計學方法

用SPSS10.0軟件統計分析，數據均采用x±s表示，組間比較用t檢驗。

2 結果

2.1 一般狀態的變化

對照組大鼠活潑好動，毛發光澤，飲食自如，體重逐漸增加，呼吸平穩，口鼻清潔紅潤。模型組大鼠先后出現咳嗽、氣急、喘鳴、鼻部潮濕微紅、精神萎靡、行動遲緩、蜷伏不動、毛失光澤并有脫落等癥狀，同時食量逐漸減少，大便變軟變稀。

2.2 大鼠尿量、尿比重的變化

(見表1)表1 2組大鼠尿量、尿比重的變化(略)注：與對照組比較，*P＜0.05，**P＜0.01(下同)

2.3 腎組織水通道蛋白2 mRNA表達的變化

本實驗選用β-actin作為內參，采用RT-PCR方法檢測腎組織AQP2 mRNA的表達。結果見表2、圖1。 表2 腎組織AQP2和β-actin RT-PCR凝膠電泳分析結果(略)

2.4 腎組織水通道蛋白2表達的變化

（見圖2、表3、表4）表3 腎組織AQP2陽性蛋白表達測定(略)表4 腎組織AQP2 Western blot凝膠電泳分析(略)

3 討論

AQP2是1993年被克隆確認的AQPs家族中的一種，位于腎集合管主細胞管腔側和靠近管腔側的囊泡內，是調節腎臟集合管對水通透性的主要AQPs，在腎臟尿濃縮機制中起重要作用，約1O%腎小球濾過液流經集合管時在AQP2參與下被重吸收。AQP2受加壓素調節，尚有其他因素參與其調節[2]。

動物造模一般狀態表明肺氣虛證模型組大鼠的癥狀符合肺氣虛的表現，說明肺氣虛證模型復制是成功的。肺通調水道的功能是通過肺氣的宣發和肅降完成的，肺不斷將上焦水液下輸至腎和膀胱，以調節體內的水液代謝，故又有“肺為水之上源”之說。如果肺失宣降，行水無力，水道不通，水液輸布排泄障礙，使多余的水液不能排出而停聚于體內，則見咳喘、咳痰、浮腫、尿少等癥。而尿生成過程包括腎小球的濾過、腎小管與集合管的重吸收、腎小管與集合管的分泌等3個環節，尿比重升高可能由腎小球的濾過減少、腎小管與集合管的重吸收增加引起。

有研究表明，伴有水鈉潴留的許多病理過程，如充血性心衰、腎病綜合征以及肝硬化等引起水潴留機制部分可能與腎組織AQP2的調節異常有關。在許氏等[3]充血性心衰大鼠模型腎組織AQP2表達的實驗中顯示，充血性心衰在AVP增加的同時有腎組織AQP2基因mRNA和蛋白質表達上調。朱氏等[4]研究顯示，心衰程度較重的大鼠腎臟皮質AQP2 mRNA表達顯著高于對照組。

Frokiaer等[5]觀察雙側輸尿管梗阻的大鼠發現，去除梗阻后的尿濃縮功能障礙主要與AQP2表達減少有關。而本實驗利用免疫組化、RT-PCR、Western blot雜交技術，表明肺氣虛證模型大鼠腎組織AQP2蛋白表達增加，AQP2 mRNA表達增高，使腎臟集合管對水的重吸收增加，尿液被濃縮，尿液生成減少，所以引起鈉水潴留，機體出現水液代謝障礙。上述結果表明，肺氣虛時由于“肺失宣降”，“通調水道”功能失職，能夠累及于腎臟“主水液”的功能。可以認為，肺腎相關的內涵之一可能是肺氣虛時腎組織AQP2的表達發生明顯的改變。這一實驗結果為肺腎兩臟在水液代謝過程中的相互關聯性提供了實驗依據。

【參考文獻】

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[2] 王 哲，太史春.實驗性肺氣虛對大鼠肺、腎組織AQP2表達的影響[J].中華中醫藥學刊，2007，25(9)：1846－1848.

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[4] 朱彤瑩.充血性心力衰竭時腎臟水通道蛋白mRNA表達的改變及意義[J].中華腎臟病雜志，2002，18(6)：438－441.

疏花水柏枝范文第3篇

文/朱曉平

癥狀：扁平疣

很老很老的老偏方：

①將蒜瓣切成與疣的大小相同的薄片，用膠布將蒜片固定在疣上。每日早、晚各更換1次，兩周左右見效。

②新鮮蒲公英適量，洗凈后在疣上反復擦拭。每次5分鐘左右，每日3次，一周為一個療程。

③適量的薏苡仁研末，用溫開水調好后敷在患部，用膠布固定，每日使用1-2次，一般10-20天可愈。

如果扁平疣長在手背或手臂上，往往不容易引起患者重視，但是長在臉上的話，患者肯定就會緊張了。一天晚上，我在病房里值班，一位老同學帶了他的女朋友來看病。剛見她女朋友的時候，我嚇了一跳，只見她用頭發把半邊臉都遮住了。原來在兩周前，她臉上突然冒出不少斑點，她以為是暗瘡發作，連忙買了暗瘡藥內服外用，卻完全不見效，只好馬上來就診了。

我仔細看了她臉上的斑點，告訴她這根本就不是暗瘡，是扁平疣。扁平疣是一種叫做人類瘤的病毒感染皮膚所引起的，好發于青少年，所以又被稱為青少年扁平疣。它主要出現在面部、手背以及手臂上，一般都是黃豆或米粒大小，呈圓形或橢圓形隆起，顏色要么是跟正常的膚色一致，要么就是淡褐色、灰黃色。

聽我這樣一說，她緊張起來了，連忙問我該如何治療，我告訴她不必擔心，這也不是什么大病。扁平疣不痛也不癢，不會導致什么嚴重的后果。治療的話也容易，用蒜瓣就行，具體方法是：將蒜瓣切成與疣的大小相同的薄片，用膠布將蒜片固定在疣上。每日早晚各更換1次，一般兩周左右見效，如果患者體質好的話，四五天就能治好。

她聽了我的話，回去就弄了大蒜來外貼。十天過后，同學打電話過來說，他女朋友臉上的斑點已經完全沒有了，他好奇地問我大蒜為何有如此神奇的功效。

原理很簡單。大蒜里含有大蒜油、大蒜素等成分，具有較強的殺滅細菌作用，也有一定的殺病毒能力。此外，大蒜還具有激活免疫細胞的功效，能增強人體的正氣，促進免疫細胞加快殺滅扁平疣的病毒。

不過，大蒜本身有刺激性，用在皮膚上，一些人可能會出現過敏現象。大蒜用不了，不怕!還有其他招數可以替換：采用蒲公英。采摘新鮮的蒲公英適量，洗凈后在疣體上反復擦拭。每次5分鐘左右，每日3次，一周為一個療程。蒲公英有一定的抗病毒能力，但要注意，擦拭后盡量不要急著用水清洗，要讓蒲公英的藥液在疣上多停留一段時間才最佳。

還有一個偏方也可以治療扁平疣：將適量的薏苡仁研細末，取少量用溫好水調好后敷在患部，用膠布固定即可。每日使用1-2次，一般10-20天就能治好了。

治扁平疣有挺多簡便易行的辦法，只要發揮我們的智慧，這種小病就能輕松一掃光了。

瓜果蔬菜治百病――清熱祛濕、利水滑腸用黃瓜

文/肖陽

黃瓜也叫胡瓜、五瓜、刺瓜，性涼，味甘，主要成分有葡萄糖、鼠李糖、半乳糖、甘露糖、木糖、果糖及蕓香苷、異槲皮苷、精氨酸、葡萄糖苷等苷類，尚含咖啡酸、綠原酸、多種游離氨基酸、核黃素、維生素C、揮發油等。黃瓜頭部苦味，成分為葫蘆素A、B、C、D，胡蘿卜素有抗腫瘤作用，微毒。黃瓜有清熱、祛濕、利水、滑腸、解毒的功效，主要用于煩渴、咽喉腫痛、火眼、燙火傷。

強身治病方法如下。

(1)小兒熱痢：嫩黃瓜洗凈切片拌蜂蜜食。

(2)內熱煩渴：①生黃瓜200克，生食，每日2-3次。②老黃瓜200克，削皮去籽，切片，拌白糖食用。

疏花水柏枝范文第4篇

關鍵詞:草地;樹木;生態;景觀;三峽壩區

中圖分類號: S68

文獻標識碼: A

文章編號:1005-569X(2009)07-0030-02

1 引言

長江三峽水利水電樞紐工程三峽壩區位于長江上游和中游交匯處,總占地面積為15.28km2。該地區地形復雜,由谷地、丘陵、山地等多種地貌組成。為切實加強三峽壩區的生態平衡和環境保護,貫徹執行防治污染及其他公害設施與主體工程同時設計、同時施工、同時投產的“三同時”制度,三峽工程開工之時,決策者們首先提出:三峽壩區的園林綠化必須與主體工程建設同時進行。

為減少砂塵、粉塵對環境的破壞,使因施工造成的地面與邊坡迅速著上綠色外衣,草坪成了當時三峽壩區園林綠化的先鋒。到目前為止,在已建成的初具規模的園林綠地中,草坪面積占綠化總面積的比例較大,約為60%左右。欲求三峽壩區的生態風景園林景觀能與舉世矚目的銀色大壩相媲美,并相互烘托掩映,成為世界水電風景區一絕,并使壩區生態環境更為改善,從而向世人昭示國人的智慧和能力,將原來種植的“大草坪”重新合理規劃,增植具有三峽地區特色的喬、灌木和地被植物,即成當務之急。

2 草坪極易退化,養護管理成本高

樹木逐年生長,對周邊的環境越來越適應,對人為養護的依賴性會逐年遞減。而草坪本身就很脆弱,加上壩區土壤為花崗巖風化砂,易板結,透水透氣性差,偏堿性,不具備草坪生長所需的水、肥、氣、熱等土壤條件,壩區草坪老化退化較快,需要不斷澆水灌溉和施肥,生長季節日常修剪頻次要求高,清除雜草侵害所需人工多等等,養護成本逐年增加。據統計,每年1hm2草坪的用水量比1hm2樹木的用水量多7.5倍, 每年1000m2草坪養護費用比1000m2樹木多8倍。

3草地與林木的生態環境效益相差懸殊

種樹與種草之間存在較大的生態效益差別。草坪和大樹雖都能綠化環境,但根據園林專家測算:在相同綠化面積下,植樹和種草坪產生的投資比例為1∶10,而產生的生態效益比高達30∶1。樹木葉面積指數高,不僅具有極高的吸滯粉塵、減少熱島效應、改良土壤、減少噪音等方面的作用,而且使人六月忘暑。據測定,樹木的減塵效果較草坪好,樹木為30.8%~52.7%,草坪為16.0%~39.3%;而1hm2林地比1hm2草地綠化三維量多38.5倍,在產生O2,吸收CO2、SO2和滯塵方面都在38.5倍以上; 寬厚林帶可降低風速30%以上,高大喬木遮蔭面積可達到30―60m2,草坪則無這種功能。

4 草地的觀賞價值與林木無法相比

我國享有“世界園林之母”的美譽,具有豐富的植物資源,而三峽地區含括了湖北宜昌、恩施、神農架和重慶市在內的8.5萬km2的區系,是中國乃至世界植物區系分布的中心。該區植物種類豐富多彩,有維管植物5582,分屬242科,1375屬,堪稱世界最大的天然植物園和綠色寶庫。擁有大量珍稀植物,其中國家一級保護植物12種,如銀杏、紅豆杉、珙桐等,二級保護植物42種,如水青樹、天師栗、杜仲等,還有該區特有植物如桫欏、疏花水柏枝、荷葉鐵線蕨等,各種植物皆具有各自不同的形、姿、色、韻,且隨著季節的變化而改形易色,達到的觀賞價值是草地無法比擬的。如果我們能夠縮減壩區草地,將具有三峽特色的喬灌木引入三峽壩區,組成多層次、多季相、多姿態的植物景觀,使壩區滿山遍野花果飄香,與銀色大壩交相輝映,成為人類世界水電仙境,不久將來必成為神州大地的風景瑰寶。

5 林木較草坪具更大的社會效益

喬、灌及地被植物合理配置形成美麗的風景線,不僅能納四時之爛漫,收到美妙絕倫的藝術效果,同時還具有保護、避難和減災的作用。樹木的防風固沙、防火作用遠大于草坪。據測定,城效防風林冬季可降低風速20%,夏季可降低風速50~80%。樹木本身水份含量高達78%以上,可以有效阻止火災的發生和蔓延,起到了很好的安全防護作用。

6 林木能不斷提高經濟效益

樹木的經濟價值在于其除了園林觀賞外,具有很多副產品,樹木中許多品種的根、莖、葉、花、樹皮、果實、種子及其分泌物,都可以用藥、食用或作為工業原料。尤其是三峽地區的珍稀瀕危植物,若能馴化成片栽植將成為寶貴的財富,也是千秋之功!例如珙桐,在龍泉、秭歸及壩區等馴化種植已初見成效,足以證明三峽壩區有利于其生長。另外,如果我們賴以生存和發展的環境不再完美,我們將如何向子孫后代交代?其強大的生態效益更是一筆無可估量的價值。

7 結語

總之,應改變種草的觀念,運用具有三峽地區特色的喬、灌木組建豐姿多彩、一步一景、步移景易的植物景觀,讓人入之陶醉、留連忘返,使三峽壩區成為舉世無雙的水電風景區而享譽全世界,只有這樣才能不負國家和人民的期望和時代的要求!筆者深信,未來的三峽壩區定會成為國際旅游和植物科考中心!