前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇焱的讀音范文，相信會為您的寫作帶來幫助，發現更多的寫作思路和靈感。

焱的讀音范文第1篇

    關鍵詞：肝炎病毒，乙型；基因；變異(遺傳學)

      乙型肝炎病毒(hepatitis b virus，hbv)的基因組由長度為3200個堿基對、部分雙鏈的環狀dna分子構成，含有4個部分重疊的開放讀碼框架(open reading frame，orf)，即s orf、c orf、p orf和x orf。hbv的聚合酶(polymease，pol)/逆轉錄酶(reverse transcriptase，rt)缺乏糾錯功能，允許復制錯誤發生。復制錯誤將導致多種不同的hbv準種的出現。

    1 s orf變異

hbv dna的s orf包括前-s1區、前-s2區(兩者合稱前-s區)和s區，編碼產物最基本的功能是構成hbv dane顆粒的包膜蛋白。目前的研究認為，s orf編碼的大蛋白具有反式激活功能，與hbv的復制密切相關，而且血清大蛋白的檢測對評估慢性乙型肝炎患者的病毒感染狀況和隱匿性hbv感染患者的檢出具有重要意義[1-2]。

    前-s1區和前-s2區與p基因的空白區重疊，這兩個區域都具有b細胞和t細胞的識別位點。一些前-s1區的變異可以導致被截斷的大蛋白在胞漿內的積聚，這會抑制病毒的分泌并具有細胞毒效應。但是，gao等[3]研究發現，在有的肝癌患者體內，大蛋白完全缺失的hbv也可以成為優勢種群，他們認為，是患者體內的野生型前-s蛋白修復了這種缺陷，即體內的野生株hbv幫助了這種缺陷病毒株，確保了其在體內的存活。前-s2區變異包括前-s2atg的缺失或錯配，引起蛋白合成終止以及b細胞和t細胞表位的缺失或改變。前-s變異經常出現在應用干擾素治療的患者中[4]。前-s區的缺失變異會影響大蛋白對小蛋白的比例，導致與肝病惡化相關的內質網壓力過大，進而引發大蛋白或中蛋白與宿主染色體整合，增加了肝細胞癌變的可能[5]。mun等[6]研究發現，前-s區缺失的頻率隨肝臟疾病的臨床嚴重程度逐漸增加，但前-s1和前-s2的缺失頻率是有差別的，前-s1缺失在肝細胞癌患者中發生率最高，而前-s2缺失在肝硬化患者中發生率最高。

    s區點變異可導致逃逸變異株的出現，變異通常發生在hbsag a抗原決定簇區域，目前報道較多的變異形式多為sg145r[7]。此外，基因分析表明，sp120a變異與hbsag血清抗體轉換有關，這種變異降低了抗-hbs的結合作用，使hbsag的檢測失敗[8]。文獻報道，有10個s基因變異與疫苗免疫逃逸相關，分別是sp120t、si/t126n/a、sq129h、sm133l、sk141e、sp142s、sd144a、sg145r、sf158y和sf161y[9]，但這些變異的臨床意義還有待進一步研究。

    2 c orf與x orf變異

hbv dna的c orf包括前核心區和核心區，有各自的翻譯起始密碼子atg，分別編碼前核心蛋白和核心蛋白。

    前核心蛋白經過修飾最終形成可溶性抗原hbeag。核心啟動子變異和前核心變異均會影響hbeag的表達。hbv dna的x orf編碼hbx蛋白。hbx蛋白是一種多功能病毒蛋白，具反式激活作用。

    在從hbeag-/抗-hbe+的患者體內分離到的病毒株中，a1762t和g1764a雙重變異是最常見的bcp變異形式。

    這種變異會引起hbx蛋白結構中兩個氨基酸的變化進而影響hbx蛋白的活性以及改變病毒增強子的反轉錄作用[10]，與肝細胞癌的發生關系密切[11]。fang等[12]通過3年的縱向病例分析得出，a1762t和g1764a雙重變異與hbeag+患者體內較低的病毒載量有關，但對hbeag-患者體內的病毒載量沒有影響。t1766/a1768變異與暴發性肝炎、肝硬化和肝細胞癌的發生有關聯。ren等[13]的研究表明，慢加急性肝衰竭(無肝硬化基礎)的患者與慢性乙型肝炎患者相比，a1762t/g1764a檢出率顯著增高。

    前核心變異株則通過干擾前核心讀碼框架而完全終止hbeag的表達，有時還伴隨著起始密碼子錯配變異和前核心區的框架移位變異。最常見的前核心變異是前核心區28位密碼子(codon 28)由tgg變為tag(g1896a)。核心區發生變異會終止hbeag的表達，引起hbeag陰性肝炎。由于hbeag與hbcag有共同的抗原決定簇，缺少hbeag有可能使表達hbcag的肝細胞更容易受到免疫細胞的攻擊，臨床上表現為hbeag陰性肝炎病情容易出現反復，發生暴發性肝炎(肝衰竭)的幾率增高。有研究發現，慢加急性肝衰竭患者的g1896a變異率顯著高于慢性乙型肝炎患者[13]。

    a1762t/g1764a和g1896a檢測有助于區分臨床上慢性乙型肝炎急性發作和急性乙型肝炎[14]。

    與以上研究相反，有研究者認為，核心啟動子變異和前核心變異不會引起肝臟功能失代償，而是對肝臟功能失代償起保護性的影響，hbv基因型與肝臟功能失代償也沒有明顯的關系[15]。poustchi等[16]通過研究認為，在慢性乙型肝炎d基因型患者中，bcp a1762t和g1764a雙重變異與肝臟疾病惡化相關，而g1757a變異卻對宿主有一定的保護作用。

    核心區編碼基因相對保守，其編碼的核心蛋白是宿主免疫反應攻擊的主要靶抗原，它的變異可直接影響到宿主對hbv的免疫應答。有研究顯示，核心區變異株(g87、v60)與野生株比較，前者可使宿主細胞內hla-ⅰmrna及其蛋白的表達水平降低[17]。sugiyama等[18]研究認為，核心區a2339g(codon147)變異在體外會增強hbv的復制；而且發生此變異的患有慢性乙型肝炎的兒童和沒有此變異的患有慢性乙型肝炎的兒童相比，在血清hbeag抗體轉換之前，前者的alt峰值較高。

    3 p orf變異

從hbv dna p orf的n-末端到c-末端，共涉及4個功能區，即末端蛋白區、間隔區、pol/rt區、核糖核酸酶h區。rt區又包括7個功能亞區，從rt區上游第1個氨基酸起依次為a、b、c、d、e、f、g亞區。當前所有耐核苷(酸)類藥物的基因變異位點都位于rt區。

    拉米夫定為胞嘧啶左旋核苷類似物，其耐藥變異位于rt區c亞區的ymdd基因序列，最常見的變異為rtm204i/v/s，而a亞區l80i變異以及b亞區rtv173l變異和rtl180m變異為其補償突變，以維持病毒的復制力[19]。文獻報道，拉米夫定也可誘導b亞區rta181t/s變異[20]。替比夫定為胸腺嘧啶左旋核苷類似物，與lam均為左旋核苷類藥物，分子結構和作用目標位點相似，因此二者存在交叉耐藥，常見變異為rtm204i。阿德福韋酯為無環腺苷類似物，rt區d亞區rtn236t變異與b亞區rta181v變異是adv的常見耐藥變異形式。有文獻將rta181t變異也歸為阿德福韋耐藥變異，但還尚存爭論[20]。恩替卡韋為鳥嘌呤核苷類似物，其耐藥特點是發生在拉米夫定耐藥的背景上，耐藥位點是在lam耐藥位點基礎上另加b亞區t184、s202和/或m250變異。

    此外，在未應用過核苷(酸)類藥物治療的慢性乙型肝炎患者中，ymdd基因序列變異的發生率從1%-27%不等[21]。

    因此，有必要在應用核苷(酸)類藥物治療前對患者進行hbv耐藥變異檢測[22]。

    4小結

hbv是一種高變異的嗜肝dna病毒。hbv基因變異可以在宿主自身免疫應答、病毒復制適應性等內因的影響下發生，也可以發生于核苷(酸)類藥物或疫苗接種等外因作用之后。hbv變異是影響其感染發生、發展和轉歸的重要因素。hbv基因變異常常引起病毒生物學特性的改變，在引發疾病的臨床表現、診斷、預后和預防等方面帶來很多新的問題。

    參考文獻

1徐愛芳，陳剛，王妙嬋，等.慢性乙型肝炎外周血hbv-lhbs反式激活功能與抗病毒療效關系的研究［j］.中華實驗和臨床病毒學雜志，2009，23（5）：375-377.

2吳正林，莊鵬，林漢利，等.乙型肝炎病毒表面大蛋白檢測用于篩查隱匿性hbv感染［j］.中華實驗和臨床病毒學雜志，2009，23（5）：381-383.

3 gao zy，li t，wang j，et al.mutations in pres genes of gen

otype chepatitis b virus in patients with chronic hepatitis b and hepatocellularcarcinoma［j］.j gastroenterol，2007，42（9）：761-768.

4 kay a，zoulim f.hepatitis b virus genetic variability and evolution［j］.virus res，2007，127（2）：164-176.

5 chemin i，zoulim f.hepatitis b virus induced hepatocellularcarcinoma［j］.cancer lett，2009，286（1）：52-59.

6 mun hs，lee sa，jee y，et al.the prevalence of hepatitis bvirus pres deletions occurring naturally in korean patients infectedchronically with genotype c［j］.j med virol，2008，80（7）：1189-1194.

7 sayan m，senturk o，akhan sc，et al.monitoring of hepatitis bvirus surface antigen escape mutations and concomitantly nucleos(t)ide analog resistance mutations in turkish patients with chronichepatitis b［j］.int j infect dis，2010.[epub ahead of print]8 hsu cw，yeh ct，chang ml，et al.identification of a hepatitisb virus s gene mutant in lamivudine-treated patients experiencinghbsag seroclearance［j］.gastroenterology，2007，132（2）：543-550.

9 margeridon-thermet s，shulman ns，ahmed a，et al.ultra-deeppyrosequencing of hepatitis b virus quasispecies from nucleoside andnucleotide reverse-transcriptase inhibitor(nrti)-treated patients andnrti-naive patients［j］.j infect dis，2009，199（9）：1275-1285.

10 guo x，jin y，qian g，et al.sequential accumulation of themutations in core promoter of hepatitis b virus is associated with thedevelopment of hepatocellular carcinoma in qidong，china［j］.jhepatology，2008，49（5）：718-725.

11 chou yc，yu mw，wu cf，et al.temporal relationship betweenhepatitis b virus enhancer ii/basal core promoter sequence variationand risk of hepatocellular carcinoma［j］.gut，2008，57（1）：91-97.

12 fang zl，sabin ca，dong bq，et al.the association of hbv corepromoter double mutations(a1762t and g1764a)with viral loaddiffers between hbeag positive and anti-hbe positive individuals：a longitudinal analysis［j］.j hepatol，2009，50（2）：273-280.

13 ren x，xu z，liu y，et al.hepatitis b virus genotype andbasal core promoter/precore mutations are associated with hepatitisb-related acute-on-chronic liver failure without pre-existing livercirrhosis［j］.j viral hepat，2010.[epub ahead of print]14 kusumoto k，yatsuhashi h，nakao r，et al.detection of hbv corepromoter and precore mutations helps distinguish flares of chronichepatitis from acute hepatitis b［j］.j gastroenterol hepatol，2008，23（5）：790-793.

15 tsai wl，lo gh，hsu pi，et al.role of genotype and precore/basalcore promoter mutations of hepatitis b virus in patients with chronichepatitis b with acute exacerbation［j］.scand j gastroenterol，2008，43（2）：196-201.

16 poustchi h，mohamadkhani a，bowden s，et al.clinicalsignificance of precore and core promoter mutations in genotype dhepatitis b-related chronic liver disease［j］.j viral hepat，2008，15（10）：753-760.

17王九平，王臨旭，李軍，等.hbv野生株及c區突變株調節hla-ⅰ表達的作用［j］.肝臟，2006，11（5）：322-324.

18 sugiyama m，tanaka y，kurbanov f，et al.influences on hepatitisb virus replication by a naturally occurring mutation in the core gene［j］.virology，2007，365（2）：285-291.

19 ghany mg，doo ec.antiviral resistance and hepatitis b therapy［j］.

hepatology，2009，49（5 suppl）：s174-s184.

20 chotiyaputta w，lok as.hepatitis b virus variants［j］.

gastroenterol hepatol，2009，6（8）：453-462.

21 sayan m，akhan sc，meric m.naturally occurring amino-acidsubstitutions to nucleos(t)ide analogues in treatment naive turkishpatients with chronic hepatitis b［j］.j viral hepat，2010，17（1）：23-27.

焱的讀音范文第2篇

[關鍵詞]陜北方言；語音；獨特性

中圖分類號：H17 文獻標識碼：A 文章編號：1006-0278（2015）01-187-01

漢語方言俗稱地方話，只通行于一定的地域，它不是獨立于民族語之外的另一種語言，而只是局部地區使用的語言。現代漢語各方言大都是經歷了漫長的演變過程而逐漸形成的。方言雖然只是在一定的地域中通行，但本身卻也有一種完整的系統。方言都具有語音結構系統、詞匯結構系統和語法結構系統，能夠滿足本地區社會交際的需要。

一、陜北語音形成的環境

陜北在我國歷史上是一個重要的地區。在周秦漢唐等朝代，陜北是周京灃鎬、秦都咸陽、漢唐長安的屏障；秦皇漢武曾在此開直道、修長城北御匈奴，出現過燦爛的秦漢文化。就是在宋金元明等時期，陜北也是軍事要沖、九邊重鎮。明代以后，由于天災人禍，生態平衡遭到破壞，直接導致其形成歷史上的文化封閉和交通封閉。

正因為這樣一個封閉的、孤立的環境，恪守的傳統和習俗反而不容易產生變異或消亡，許多其它地域早已失傳的古老久遠的人文事物就在陜北沉淀下來，得以在民間保存。陜北這塊特殊的土地，是古代風俗文化的沉積層。陜北方言就是這些保存歷史文化的活化石之一，它是一種口頭承傳的文物，是一種不同于其他可觸可及的文物的形態。

二、陜北語音的獨特性

陜北方言的屬晉語，至今保留入聲。共有24個聲母，比普通話多了個聲母，即有全濁聲母V，Z和次濁聲母n。其中，最為明顯的特點之一便是沒有前鼻音n，凡讀由前鼻音n結尾的音節，都把韻尾n丟掉，并把音節中的主要元音鼻化。在讀普通話an，ian，uan等鼻音韻母字時，均會丟失n韻尾，把主要的元音a變作ae，并鼻化，讀作ae＼iae＼uae，陜北各縣區都有后鼻音聲母，把普通話以a，o，e起頭的（er音節除外）都讀作ng聲母，使之后鼻音化。例如，把普通話音節ai，an，ang，en，ao，ou，e等分別讀作ngai，ngan，ngang，ngen，ngao，ngou，nge。

陜北人居住在千溝萬壑的黃土高原，彼此要交流，必須提高嗓音，隔溝高呼，這樣，肺式發音遠遠傳達不了信息，所以來自腹中強烈的氣流沖出鼻腔，形成了陜北人鼻音重的特點。陜北人鼻音，其實就是把un讀ong，把en讀eng，把in讀ing，所以只有把這三個韻母的字發音正確了，就肯定可以迅速才能擺脫鼻音的。陜北人不是不會發前鼻音un，en，in，而是平時生活中沒有聽過這樣的音，所以一律讀作ong，eng，ing，從而分不清前后鼻音。陜北民歌中“見個面面容易拉話話難”這一句歌詞，很真實地反映了陜北人原生態發音形成的原因及當時人對于大自然無可奈何的感嘆。王克明先生2007年出版了研究陜北方言的專著《聽見古代》，搜集了3900多個詞語，并盡量從古代典籍中找到出處，稱“聽陜北人說話，如同聽古人言”。陜北方言雖然屬于北方方言，但其保留了大量的文言詞匯，并在千百年的口耳相傳中沿襲了一套獨特的語音系統。在語匯方面暫且不談，在語音方面，最大不同在于入聲，陜北方言中保留著古代語音中大量的入聲字，譬如，“上街”讀作“shang gai”，而不是“shang jie”“下去”讀作“hage”，而不是讀作“xiaqu”。

除以上對入聲的發音保留外，陜北方言還保留了眾多古音。瞎，陜北方言發為“哈”音。常有人講“哈慫”的“哈”，疑即老陜“瞎”之誤。“哈慫”指的老實沒本事的慫貨，在陜北方言里叫“瞎漢”，讀若“哈漢”。這個“瞎漢”的叫法，早在中古時期就有了，如《五燈會元》里有“瞎漢，佛法說甚么蠢細？”就是個例子。這個叫法，一直流傳到今日，由此倒溯，也可以約略知道至少宋時“瞎”字的發音了。瞎在古代從“H”聲母，從宋“廣韻”之后改從“x”母。可見陜北方言的讀若“哈”，保留的是古音。

閑人的閑，陜北土音讀若“寒”。平水韻中，閑字為刪部，與關、還等韻。“七律?”中，把“閑”字和屬于寒部的“難”寒”“丸“顏”等通押。若依今音讀若“咸”，就不押韻了。平水韻為宋末人劉淵依唐韻所編，大體反應的是唐宋時人的音韻。因此陜北土話中的這個“閑”字，也至少保留了近古音。

焱的讀音范文第3篇

維也納音樂會是在1月1日上午進行的。因為奧地利人相信：新年是在1月1日下午來臨的，用音樂來迎新年當然要比時間搶快一拍。“維也納新年音樂會”一直保持著最初的音樂風格―以演奏施特勞斯家族的圓舞曲為主。盡管每年的演出曲目會有微小調整，偶爾指揮家也會“出其不意”，來兩首其他音樂家的圓舞曲“換個口味”，但這并不妨礙“維也納新年音樂會”永恒不變的施特勞斯主旋律，并且年年都以“拉特斯基進行曲”作為返場曲目。

能演奏“維也納新年音樂會”的只有一個樂團―維也納愛樂樂團。作為“世界首席樂團”，其苛刻的錄用制度只錄取維也納國家歌劇院管弦樂團的演奏家，而且必須是在這個城市生活了十幾年的“老維也納”們。

維也納金色大廳作為音樂會會場，始建于1867年，它有1744個座位，300多個站位。其中不少座位早就被標好名字，剔出販賣名單，因為它們屬于世襲制的維也納音樂之友協會的會員們。普通樂迷如果想在現場聆聽新年音樂會，必須提前一年多預訂入場券：恭恭敬敬提筆運氣，手寫一封充滿敬語的申請信，寄去維也納音樂之友協會。

每年1月2日，協會成員會開一次郵箱，抽簽決定哪些幸運者獲得來年新年音樂會的入場券。

19 54年，“維也納新年音樂會”的創始人―指揮家克萊門斯?克勞斯逝世，樂團選出了威利?波斯科夫斯基擔任指揮。直到1980年波斯科夫斯基因病退休，“維也納新年音樂會”已經在全世界形成了巨大的影響力。自那時起，樂團開始邀請世界第一流的指揮家擔任新年音樂會的年度指揮。也正是從80年代開始，唱片公司開始大規模的“進軍”新年音樂會。DG、SONY、DECCA、EMI、CBS、PHILIPS等古典音樂巨頭都曾發行過膾炙人口的新年音樂會年度唱片。下面讓我們來看一看近年來最受關注的8張“維也納新年音樂會”。

《1979 維也納新年音樂會》

1954年克萊門斯?克勞斯逝世后，威利?波斯科夫斯基接過了維也納新年音樂會的指揮棒，并從1955年開始指揮了二十五次新年音樂會。1979年是波斯科夫斯基最后一次指揮維也納新年音樂會，DECCA公司留下了當年的珍貴錄音，并收錄在其的“傳奇”系列中，頗具歷史紀念意義！

《1987 維也納新年音樂會》

1987年元旦的金色大廳屬于赫伯特?馮?卡拉揚，這是指揮皇帝輝煌一生中唯一一次執棒維也納新年音樂會。年近80的卡拉揚以他對斯特勞斯舞曲無比優雅、華麗的詮釋，以他君臨天下的氣度與獨特的幽默感，賦予了這場音樂會太多值得人們留戀的地方。后人評價這是歷史上空前絕后的一次經典演出！卡拉揚在音樂會上指揮的兩首約翰.斯特勞斯著名序曲《吉普賽男爵序曲》和《蝙蝠序曲》堪稱典范之作。而與當時著名的青年女高音演唱家凱瑟琳?芭特爾合作的《春之聲圓舞曲》更是這場盛會所有曲目經典中的經典。

當最后的《拉德茨基進行曲》歡快的旋律響起時，聽眾情不自禁地應和著節拍鼓掌。這時卡拉揚很有想象力地轉過身來，示意觀眾隨著音樂的強弱和節奏來鼓掌，從此以后，每當音樂會這首曲子響起時，指揮家與聽眾水融的鼓掌場面就成為維也納新年音樂會的保留節目。此唱片被評為企鵝三星帶花名片，這也是迄今為之唯一一張獲得企鵝三星帶花評價的維也納新年音樂會實況錄音。

《1989 維也納新年音樂會》

1989年，金色大廳迎來了繼87年卡拉揚之后又一位重量級大師―卡洛斯?克萊伯！這位以擅長賦予音樂戲劇性變化且指揮時肢體語言流暢優雅而著稱的指揮家，為樂迷們帶來了一場與1987年卡拉揚那場并肩齊名的音樂盛會。最令人感動的兩個場景莫過于演奏第二首《農民波爾卡》時維也納愛樂樂團的全體演奏家在克萊伯的帶領下放開嗓子的歌唱以及在演奏《藍色多瑙河》一曲前觀眾鼓掌致意，當時克萊伯轉過身來向全體觀眾（同時也通過電視向全球收看直播的觀眾）發表新年祝辭：“讓我們迎來一個美好、歡樂與和平的新的一年”。祝辭的倒數第二句是略顯生硬的漢語“新年好！”隨后是英文“Happy New Year！”也正是從這一年開始，指揮向全世界觀眾致新年賀辭成為了維也納新年音樂會的傳統而被保留下來。

《1994 維也納新年音樂會》

1994年維也納新年音樂會的年度指揮是洛林?馬澤爾，這也是他繼1986年之后，重新走上這一盛會的指揮臺。馬澤爾在指揮施特勞斯家族曲目方面擁有自己豐富的經驗和獨到的藝術見解，加之其自身幽默的天性，讓整場音樂會充滿著和諧的美感以及熱烈的氣氛。S O N Y公司的現場錄音平衡感非常好，音色清晰而自然。著名的《企鵝激光唱片指南》給予這張唱片三顆星的高度評價，評語說：“洛林?馬澤爾使1994年新年音樂成為有史以來最熱烈的一場音樂會，他那種給人帶來放松的快樂的演出方式是令人難以想象的”。

《2001 維也納新年音樂會》

2001年，新世紀第一場新年音樂會迎來了奧地利本土指揮大師尼克勞斯?哈農庫特。這位以崇尚本真主義為己任的指揮家為我們帶來一場氣象一新的維也納新年音樂會。哈農庫特從衣著裝飾到音樂處理，幾乎每一個細節都體現出其本土化特質，所以評論界認為這場音樂會是歷年以來口味最為“地道”的一次。在選曲上，他意識大膽地用《拉德茨基進行曲》的原始版本作為開場，沒有觀眾掌聲的附和，體現出這首曲目最為純樸的一面，也表現出哈農庫特對本真的追求。正式曲目的最后一首《惡魔快速波爾卡》最為火爆，其中一名樂手帶著恐怖的惡魔面具，在曲目即

將結束之際，從一陣詭異的焰火中出現，將現場氣氛推向最。另外，音樂會上還有3首約瑟夫?蘭納的作品，以紀念這位維也納圓舞曲的最早奠基者誕辰200周年。

《2002 維也納新年音樂會》

2002年的維也納新年音樂會充滿著快樂和幽默氣氛，這源自于年度指揮家小澤征爾的獨特藝術氣質；更有評論認為，小澤將東西方文化的融合完美地體現在了斯特勞斯音樂作品中。小澤征爾在這場音樂會上的出色表現，贏得了廣大觀眾的好評，更因為他在祝辭中以漢語問候新年好，更讓華人感動不已。

《2006 維也納新年音樂會》

2006年的新年音樂會特別之處在于兩個關鍵詞，一個是莫扎特年，一個是楊松斯。2006年1月27日是奧地利著名作曲家莫扎特誕辰250周年，因此一向以施特勞斯家族曲目為主的維也納新年音樂會，特別加入了莫扎特最著名的歌劇序曲《費加羅的婚禮》。而指揮家楊松斯（Mariss Jansons），為音樂會帶來23首音樂作品，是歷年的最多曲目，其中是6首是從來沒有在維也納新年音樂會演奏過。

《2007 維也納新年音樂會》（預覽）

D G公司已在自己的官方網站開通了專題網頁并了2007年維也納新年音樂會的唱片封面以及演出曲目。2007年維也納新年音樂會將由印度指揮大師祖賓?梅塔第四次執棒，前三次分別是在1990年、1995年和1998年。與往年最大的不同是，距離音樂會開演尚有近兩個月，演出曲目單就已確定并在唱片公司網站上，曲目這么早就曝光前所未有，維也納人似乎越來越心急了。曲目總數為18首，比往年有所減少；其中Joseph Strauss的《Irenen-Polka》、《Moulinet-Polka》、《FlattergeisterWalt z》，Jo h a n n St ra u s s的《Einz u g s-G alo p p》以及Jo se p h H ellm es b e rg e r的《Elfen reigen》等作品將是第一次在維也納新年音樂會的舞臺上亮相。由于2007年是Joseph Strauss誕辰180周年紀念，所以這場新年音樂會上來自約瑟夫的創作顯得相對較多。

您應該了解的

永遠的主角―施特勞斯家族

奧地利人驕傲地說：“有些人知道奧地利，許多人知道維也納，所有的人都知道施特勞斯。”施特勞斯家族是十九世紀奧地利維也納有名的音樂世家。但我們現在一般提到作曲家施特勞斯父子，是指老約翰?施特勞斯和他的三個兒子小約翰?施特勞斯、約瑟夫?施特勞斯和愛得華?施特勞斯。這里的“老”字和“小”字是后人加的,因為父子四人都叫約翰。老約翰．施特勞斯一生寫了280首舞曲風格的作品，其中圓舞曲占半數以上，由于其在圓舞曲方面的成就，人們尊稱他為“圓舞曲之父”。

小約翰?施特勞斯繼承了先父和蘭納等前輩的傳統，但“青出于藍而勝于藍”，他的成就比他父親大，他一生創作

了近500部作品，其中圓舞曲就有168首。1844年，在他19歲時就正式登臺首演了他創作的作品《寓意短詩圓舞曲》及其他三首舞曲，而《寓意短詩圓舞曲》在“再來一個”的喝彩聲中，竟連續重奏了19遍，獲得巨大成功。第二天維也納的一家報紙登出一條大標題：“晚上好，老施特勞斯；早上好，小施特勞斯。”

小約翰?施特勞斯最著名的作品有《藍色多瑙河》、《藝術家的生涯》、《維也納森林的故事》、《春之聲》《美酒、愛情和歌曲》、《皇帝圓舞曲》等，其中《藍色多瑙河》被譽為奧地利第二國歌。此外還作有《雷鳴電閃》等120多首源自捷克的波爾卡舞曲及幾十首其他舞曲，對于歐洲古典音樂的發展有著相當深遠的影響。由于小約翰?施特勞斯一生中創作了大量膾炙人口的圓舞曲，因而被譽為“圓舞曲之王”。

維也納的標志―維也納愛樂樂團與金色大廳“愛樂”是一個優美的詞匯，而維也納愛樂樂團是世界上第一個以“愛樂”命名的樂團。據記載，勃拉姆斯、布魯克納、古斯塔夫?、瓦格納、威爾第、李斯特等音樂家的一些

傳世之作，都是由維也納愛樂樂團首演的，比如勃拉姆斯的《第二交響曲》和《第三交響曲》，布魯克納的《第八交響曲》等。

作為“世界首席樂團”，維也納愛樂樂團保持著嚴格的錄用制度:只有維也納國家歌劇院管弦樂團的演奏家們才

有資格入選，曾經執棒維也納愛樂樂團的指揮家威廉?富特文格勒說過:“這個樂團之所以無以匹敵，歸功于這樣

一個事實―那就是它的‘維也納化’，這些藝術家從小就生活在同一種景色中，來自同一個城市。”所謂“維也納

化”，還包括樂器的“維也納化”。與世界其他愛樂樂團有所不同的是，維也納愛樂樂團一直采用傳統維也納雙簧

管、維也納圓號、維也納定音鼓，這些傳統樂器創造了美妙“維也納之聲”。160多年來，維也納愛樂樂團已經

成為奧地利的一個享譽世界的品牌，奧地利郵政局曾經于1959年、1967年和1992年三次發行“維也納愛樂樂團”特

種紀念郵票，奧地利國家銀行曾于1989年發行了“維也納愛樂樂團”的紀念金幣。

維也納金色大廳是維也納音樂之友協會大廈的一個大音樂廳，長48.8米，寬19.1米，高17.75米，正廳兩側肅立

著16座金色的女神像立柱，鍍金天花板雕刻著《阿波羅和9位繆斯女神》，包廂席安放著奧地利歷代音樂大師的胸像。

金色大廳始建于1867年，維也納音樂之友協會請來著名建筑師奧菲爾?漢森設計建造。為慶祝音樂之友協會大廈正式落成，1870年1月6日，金色大廳舉行了第一場音樂會。當時一位評論家這樣寫道:“大音樂廳不僅是演奏音樂的最佳場地，而且它本身就是一部音樂，它是莫扎特《朱庇特交響曲》凝固的形式，在這座大廳里，莫扎特和漢森兩人心心相印。”

金色大廳是世界最高級別的音樂圣殿，能夠在金色大廳登臺，也是全世界樂隊和演奏家們的一個夢想。

最常見的音樂體裁

圓舞曲

圓舞曲的英文是Waltz，所以有時也圓舞曲也被譯為“華爾茲”舞曲，它起源于歐洲農村，隨著社會的發展，在城市別是在奧地利首都維也納發展起來的。所以有些圓舞曲也叫維也納圓舞曲。圓舞曲是在奧地利的民間舞蹈“蘭得勒舞曲”的基礎上發展而來的一種三拍子舞蹈跳舞時一對對男女舞伴，按照舞曲的節奏旋轉打圈，動作輕快、優美，情緒熱烈、歡快，配合上環繞支點音旋轉的音調，便生動的產生旋轉打圈的動作感。

十八世紀后半葉，維也納古典樂派作曲家莫扎特寫了近五十首短小、精悍、具有民間風格的圓舞曲，稱作《德國舞曲》。之后，舒伯特寫了二百余首供鋼琴獨奏的圓舞曲。維也納作曲家約翰.斯特勞斯，他是一位主要從事圓舞曲創作的作曲家，具有“圓舞曲之王”的美稱。他一生寫了4 47首圓舞曲，其中最膾炙人口的可算是《蘭色的多瑙河》了。這首圓舞曲創作于18 67年，原是一首歌唱多瑙河的男聲合唱曲，曲名全稱《在美麗的蘭色多瑙河上》，后來作者又親自改編為樂隊演奏的圓舞曲，很快流傳于全世界。

瑪祖卡

瑪祖卡是屬于男女對舞用的舞曲。起源于波蘭，也曾在歐洲風行一時。它與波爾卡最大的區別是前者為二拍子，而它卻是三拍子。一般三拍子的曲子重音是落在小節的第一拍，而瑪祖卡卻常落在第二或第三拍。比如“淺易琴譜”中所登的湯姆生《瑪祖卡》，多數小節的重音就是如此。瑪祖卡所表達的情緒一般都以活潑熱烈為主。

波爾卡

焱的讀音范文第4篇

關鍵詞：丙型肝炎病毒；基因分型；進展研究在如今生活中，除了乙肝是常見肝病外，丙肝患者的比例越來愈高，究其原因主要是人們對于丙肝的感染途徑不了解，未對丙肝給予足夠的重視。其傳播途徑主要有：①輸血及血制品，尤其是反復輸血及使用血制品者，據統計，輸血后肝炎70%以上是丙型肝炎。②不正規注射。③傷口未護理。④性接觸。⑤母嬰傳播。在這幾種傳播途徑中，①④⑤最易感染丙肝。在日常生活中，人們需要采取相關防范措施，以免感染丙肝。

1 HCV的結構

HCV的RNA大約有9500－10000bp組成，其5′非編碼區有319-341bp，3′非編碼區有27- 55bp。在5′非編碼區下有一開放閱讀框（ORF），其基因排列順序為5'C-E1-E2-p7-NS2-NS3-NS4-NS5-3，能編碼多聚蛋白前體（一長3014個的氨基酸）。經宿主細胞及自身蛋白酶作用可裂解成三種結構蛋白，其分別為核心蛋白、糖蛋白、非結構蛋白三種。HCV基因標記有很多種，如GP72，其基因標記為E2/NS1。其糖蛋白能產生抗HCV的中和作用。還有NS2、NS3、NS4等基因標記。

NS2和NS4的功能可能與細胞膜緊密結合在一起。NS3參與解旋HCV-RNA分子，具有螺旋酶活性，以輔助RNA復制，NS5參與HCV基因組復制，依賴于RNA的聚合酶活性。

2 HCV的分型及地理差異

目前HCV分型尚無統一的定論，這是因為在研究的過程中采取的技術及研究的位置不一致，因而出現了很多基因分型，這些基因分型沒有同一的標準。綜合各個國家的研究結果，大致上可分為6型，其亞型很多。而且HCV感染有很大的地域差異。比如歐洲國家主要是HCV-Ⅰ型感染，亞洲國家主要感染Ⅱ型。在我國，很多患者為Ⅱ型感染，其次為Ⅲ型感染，但是有些地區Ⅲ型感染率超過Ⅱ型感染率，從這里來看，丙肝感染并不是一成不變的，還跟地區有很大的關系。

3 HCV基因檢測方法

關于HCV的檢測方法有很多，主要有分子學方法和血清學方法兩種，其中分子學方法占主要方面，其有：①直接測序法；②限制性片段長度多態性分析法；③特異性探針雜交法；④基因芯片；⑤遺傳系統進化樹分析方法；⑥型特異性引物PCR法；⑦熒光共振能量轉移探針的解離曲線分析法；⑧引物特異的延伸分析法；⑨異源分子遷移率分析（HMA）法。而血清學方法有：①重組免疫印跡試驗(RIBA)②酶免疫試驗(EIA)。其中第②種已經被第一種取代。

4 HCV基因與疾病的關系

HCV基因與疾病的關系沒有直接及明確的證據，但是目前普遍認為HCV與重型肝炎有關，與肝硬化、肝癌也有一定的關系，肝移植術后易復發的患者HCV感染率也很高。在這一層次上來講，HCV基因可能在一定程度上促進了這些疾病的進展，可能在肝病的患者損傷肝細胞，從而導致患者肝功能持續下降，產生嚴重的后果。

5抗HCV藥物及疫苗制備

5.1抗HCV藥物標準治療方案是聚乙二醇干擾素聯合利巴韋林，聚乙二醇干擾素又稱為長效干擾素。臨床用藥試驗研究表明，使用長效干擾素對丙型肝炎患者的療效明顯比普通A-干擾素明顯。在臨床上，對于丙肝患者首選聚乙二醇干擾素。

5.2疫苗制備像很多疾病一樣，丙肝的疫苗不容易研制[1~5]。這與HCV基因的高度變異性有關，HCV基因其復制依賴的酶缺乏校對功能，這樣很容易產生免疫逃逸，而且其基因具有高度異源性，這為疫苗的研制帶來了很大的困難。在世界上很多國家都在嘗試使用一種新的方法來研制疫苗，可是結果并不理想，當一種疫苗研制出來后HCV基因已經產生變異，這種疫苗就失去了其臨床價值，這樣不僅花費了財力，還消耗了研究人員很多精力，結果并不理想。所以，如果相關部門不投入大量的財力是無法繼續研究疫苗這項事業的。

6結論

對于丙型肝炎病毒基因分型的研究遠遠還沒有結束[6~10]，雖然其基因具有顯著異源性和高度變異性，其檢測方式既不簡便也不經濟，需要投入大量的人力物力財力對其分型有進一步的突破性研究，但是對丙型肝炎病毒基因分型的研究不能止步，對其疫苗的制備不能停止，因為研究HCV基因不僅有助于人們對丙型肝炎有更深入的認識，而且可以為丙型肝炎病毒基因有關的丙肝疾病疫苗的制備提供依據，本著對人類健康負責的態度，預防丙肝的爆發流行，我們要繼續為丙肝基因的研究付出努力，為人類戰勝丙肝邁出更重要的一步。

參考文獻：

[1]王琰,朱新宇,王霞,等.太原地區丙型肝炎病毒基因分型及其臨床意義[J].實用肝臟病雜志,2010,13(2)：109-111.

[2]葉鶯,嚴延生.丙型肝炎病毒基因分型及細胞模型研究進展[J].中華疾病控制雜志,2010,14(7)：664-667.

[3]解瑩,謝晨.丙型肝炎病毒基因分型的研究進展[J].大連醫科大學學報,2010,32(4)：470-474.

[4]劉劍榮,黃永建,夏洪嬌,張勇.丙型肝炎基因型分布特點及流行分析[J]國際檢驗醫學雜志,2010,31(12)：1347-1348.

[5]李崢,高玉紅,張桂前,等.NS5B區核酸序列測定的丙型肝炎病毒基因分型研究[J].國際檢驗醫學雜志,2011,32(5)：550-552.

[6]黃艷秋,史昌河.丙型病毒性肝炎基因分型及臨床意義[J].青島大學醫學院學報,2012,48(5)：468-470.

[7]黃超群,王福祥.丙型肝炎病毒基因分型的研究進展[J].世界華人消化雜志,2012,20(35)：3529-3535.

[8]張晉會,王微.丙型肝炎病毒基因分型研究進展及臨床意義[J].現代生物醫學進展,2012,12(34)：6798-6800+6794.

焱的讀音范文第5篇

【關鍵詞】泛讀 文本解讀 綜合視野

一、意義――為何“泛讀”

在《如何設計課堂教學活動》一書中，Day&Bamford （2013）對于“泛讀”的解釋如下：“Extensive reading is an approach to language teach in which learners read a lot of easy material in the new language...They read for general， overall meaning， and they read for information and enjoyment.”不難看出，區別于課堂精讀課文，泛讀的主要目的是讓學生進行大量閱讀，并且，泛讀的目的是為了理解文章大意或提取讀者所需的信息。我認為，最后的一條也是最重要的一條，即“for enjoyment”為了享受和興趣閱讀。從學科育人的角度講，英語教學的重要目標之一就是讓學生最終能夠在課堂之外自主的閱讀并且能能夠體會英語閱讀的樂趣。

二、方法――文本解讀的角度

課堂環境下，文本幾乎始終都是教室引導學生思考的對象。所以充分解讀文本的重要性不言而喻。文本解讀的角度也是多元的。王薔老師提出的文本解讀的5個角度：1.主題角度；2.內容角度；3.文體角度；4.語言角度；5.作者角度。這五個角度是相互聯系的，它們都為文章的主題服務。在實際教學中，老師們可針對學情選擇適合本課主題的角度引領學生進行文本分析。在任何一堂課的教學之前，老師對所教授文本的進行細致的分析，同時通過教學設計培養學生從某一或某些角度分析文本的能力。在下文我會結合Literature Spot 2中《The picture of Dorian Gray》以及本課學生的具體情況，分享在這堂泛讀教學課堂中以上的觀念和方法是如何指導課堂設計并幫助我實施課堂教學的。

三、教學目標

在這一課學習之后，希望學生能夠：

1.運用思維導圖理清小說中的人物關系。（內容角度）

2.在閱讀中提取文本中的關鍵事件，把握小說情節脈絡。（內容角度）