前言：本站為你精心整理了醫學膳食纖維和腸道功能范文，希望能為你的創作提供參考價值，我們的客服老師可以幫助你提供個性化的參考范文，歡迎咨詢。

近20年來，膳食纖維(Dietaryfiber,DF)的功能在營養學領域受到極大的關注，對其理化性質、生理作用以及對人體健康與疾病的關系進行了廣泛深入的研究［1～3］?，F僅就DF對腸道的功能方面的作用綜述如下。

1膳食纖維的概念

膳食纖維亦稱為食物纖維、纖維素、纖維等，早期對DF的定義是指植物細胞中不能被人體消化酶水解的殘留物。在以前的資料中，由于測試方法的原因，人們所說的纖維實際上是粗纖維，而這只是所有纖維中的一部分。DF的種類非常多，并有各種各樣的形態。以前所指的DF是構成天然植物細胞壁的纖維素和果膠，現在認為應加上多聚糖等合成多糖類。纖維多糖可分為纖維素和非纖維素兩大類。非纖維素多糖(NCP)包括有半纖維素、果膠、貯存多糖、樹膠和植物粘膠等。DF的主要來源是植物性食物，它存在于植物的葉、莖、根及種子的細胞壁內。不同的植物性食物纖維含量差異很大，同時所含纖維的類型和理化成分也各不相同，這些都直接影響它在人體腸道中的作用。

2膳食纖維在胃腸道中的作用

2.1膳食纖維在胃腸道中的代謝

DF在腸道內受細菌發酵的作用而分解［4］，其中厭氧菌占了主導地位，最初這些巨大多聚體水解成葡萄糖、半乳糖、木糖和糖醛酸等，并繼續進行糖酵解，其中有許多中間產物，但最后的終末產物是短鏈脂肪酸、氫氣、CO2和甲烷。短鏈脂肪酸是人糞中主要的陰離子，其濃度為60～170mmol/L，醋酸、丙酸和丁酸共占所生成短鏈脂肪酸的80%以上。正常人每日生成短鏈脂肪酸200～700nmol/L，短鏈脂肪酸主要在結腸粘膜和肝內代謝，其中丁酸鹽是結腸上皮最好的氧化底物，占結腸細胞氧耗量的80%，丁酸鹽和其他初級短鏈脂肪是結腸上皮的主要呼吸燃料，其生成對維持健全的局部粘膜是必要的。至于那些未被結腸粘膜上皮代謝的短鏈脂肪被輸送到肝臟代謝，肝臟短鏈脂肪酸的副產品釋入全身循環，其中有谷酰胺、谷氨酸鹽、乙酰乙酸鹽和β羥丁酸鹽等，這些都是小腸粘膜的氧化底物，可見短鏈脂肪酸代謝可間接提供小腸粘膜的所需能源［5］。

2.2膳食纖維對胃腸功能的影響

2.2.1胃攝入大量的DF增加了咀嚼，刺激更多的唾液分泌，胃酸的緩沖時間延長。高度提純的水溶性果膠纖維可延緩胃排空，有人給傾倒綜合征患者每日口服果膠2～3次，每次5g，癥狀得以減輕［6］，它不但延緩胃排空和改變胃腸動力類型，還可提高病人對葡萄糖的耐受力。

2.2.2小腸八年前，有人建議把DF作為腸內營養制劑的組成部分，并確認DF對人體有益。腸內營養制劑供給DF，這在臨床至關重要。已證實可溶性纖維延長小腸運行時間，而不溶性纖維則加速小腸運行。在廣泛小腸切除的動物模型，要素飲食中加入檸檬果膠能明顯增強小腸粘膜適應性，表現為粘膜重量、DNA含量、粘膜厚度以及二糖酶活力均有所改善［7］。因為果膠可溶性NCP完全酵解后生成短鏈脂肪酸，其中醋酸鹽、丙酸鹽和丁酸鹽等短鏈脂肪酸更可刺激小腸粘膜隱窩細胞［8］，其機制是可溶性纖維通過酵解成短鏈脂肪酸，提供腸細胞的燃料能源，對小腸粘膜發揮營養作用。

2.2.3結腸DF能改變腸內狀態，特別是增加糞排出量，是它生理作用注意的焦點?？扇苄蕴O果、胡蘿卜素和果膠等纖維經消化后可刺激腸腔內細菌生長，而未消化麩糠纖維增加糞便容量，并保留水分，使糞便柔軟縮短腸道運行時間，降低結腸內壓力?，F已闡明醋酸鹽短鏈脂肪酸能增加結腸血流，丁酸鹽可刺激結腸粘膜對水鈉的吸收以及小腸和結腸粘膜的增殖，丙酸鹽更可改變肝臟碳水化合物和脂類代謝［9］。資料表明，在志愿者的配方飲食中每天加30g和60g的大豆纖維，結果是每天糞便濕重和糞便次數均顯著增加［10～12］。給正常志愿者進食無DF或含DF的飲食時，可溶性纖維和不溶性粗纖維所產生的影響不同。通常不溶性DF影響較小，這一點已為多項研究所證實。

3膳食纖維與腸屏障功能

有大量的證據表明，饑餓可導致腸的絨毛結構萎縮［13］，動物長期應用腸外營養或是人類小腸因肥胖而作外科手術切除時，發現有相似的改變。這種改變可能會影響消化管激素的分泌。

<br>小腸的形態學變化表明不用腸內營養時對內臟有不良影響。因此在提供營養治療時應盡可能由腸內提供，而不是腸外，現已證實腸道的形態改變與屏障功能的變化有關。所以，腸外營養治療不僅對動物腸管形態學改變有不利影響，而且也與細菌從胃腸道向其他無菌組織如腸系膜淋巴組織、肝臟、脾臟轉移有關。眾所周知，腸外營養時易發生細菌易位的現象，實驗動物在接受腸內營養飼養后，細菌易位的發生顯著減少。

在考慮DF和腸內營養的概念時，應注意到DF及其降解產物在內臟屏障功能方面有著特殊影響。實驗動物在口服植物纖維后，采用腸外營養時細菌易位的發生率明顯降低，在無DF飲食中加入玉米蕊，而不是大豆纖維也可顯著地減少細菌易位的發生率。不加谷氨酰胺和車前纖維，而只加DF的配方飲食可有效地防止由內毒素導致的細菌易位，表現出有良好的保護作用。

4膳食纖維與腸道疾病

4.1慢性便秘與膳食纖維

眾所周知，DF對于慢性便秘的治療是有效的，然而起主要作用的是纖維素等不溶性DF。它可使糞便量增加，并因其保水作用而使糞便軟化，通過大腸的時間縮短，從而改善便秘。隨著對親水性DF的價值被認識，歐車前親水粘膠在國外已取代麩質和甲基纖維素成為教科書上推薦的正式用品［14］。

4.2大腸癌與膳食纖維

流行病學調查的結果證實，DF攝入量與慢性疾病有關，其中以大腸癌為主。日本近年來大腸癌發病率逐年增加，認為與飲食結構的變化有關。因牛肉等動物性食品的攝取增加，而DF攝取減少，使得危險系數增高。已知高脂肪和低纖維飲食是大腸癌的致病因素，高脂肪飲食可能與引起腸腔內膽鹽和膽固醇代謝的質和量改變有關，而低纖維飲食延緩腸內容物運行時間，增加了致癌原與腸粘膜的接觸和吸收［15］。不少流行病學調查證實，高纖維飲食有助于降低大腸癌的發生危險，當然也有部分作者持不肯定結論。Trock總結了37組的流行病學調查和16組病例對照研究［16］支持DF具有保護作用，可降低結腸癌的發生，其中包括了短鏈脂肪酸的作用。

4.3腸道炎性疾病與膳食纖維

原因不明的非特異性炎性腸疾病，有潰瘍性結腸炎與克隆病。Breuer發現潰瘍性結腸炎患者的結腸細胞不能充分利用短鏈脂肪酸［17］，他應用短鏈脂肪酸溶液作直腸灌洗治療，在12例潰瘍性結腸炎病人中，10例完成全程治療，結果9例癥狀大有改善，其疾病活動性指數平均自7.9±0.3分降至1.8±0.6分(P＜0.002)，粘膜組織學病理評分也自7.7±0.7分降至2.6±0.7分(P＜0.002)，可見潰瘍性結腸炎病人的結腸粘膜增加與能源底物的接觸是有助于其病變的恢復，而其中短鏈脂肪酸是結腸細胞的主要能量來源。Gear證實克隆病的發生與DF攝入量有關［17］。Painter在1972年，給62例腸憩室病患者富含纖維的食品，22月后見癥狀顯著改善，其它人也均有類似的臨床治療報道，Findlay更認為其癥狀的改善是由于纖維降低了結腸腔內壓力的結果。有人對炎性腸疾患者與正常健康人進行病例對照研究，結果顯示DF攝取高時，疾病相對危險性低，此外，在炎性疾病的緩解期，添加果膠，可維持病情穩定。

4.4結腸憩室病與膳食纖維

憩室病多繼發于多年便秘或腸激惹癥所致的結腸內壓增加，致使腸道出現一些小囊，后形成一個個憩室。高DF攝入對該病的預防和治療都有一定的作用，因為DF可增加糞便體積，而不是單純增加結腸的壓力，而使得糞便得以順利排出，從而起到預防和治療憩室病的作用。20年前，治療這種病時采用的是低纖維膳食，Painter在1972年給62例腸憩室病患者富含DF的食品，22月后見癥狀顯著改善，其它人也均有類似的臨床治療報道。所以胃腸病學家多采用高DF膳與增大糞便體積的食物(麥麩、甲基纖維、車前子等)以治療憩室病。

5膳食纖維潛在的副作用

在美國和加拿大，常鼓勵人們攝入高DF膳，這樣又使得有些人走向另一個極端，即攝入過多的DF。不適當攝入過多的DF會帶來一些相反的作用，有少數人在攝入大量麥麩和樹膠時，沒有注意同時攝入足夠的水分，因而發生腸梗阻，這種情況可通過對人們的營養教育，勸告在增加DF攝入同時，注意攝入足夠的水分而預防。另外取決于DF分子的大小，有些人在攝入DF后，會有排便困難或不適，這可以通過在給予DF時逐漸增加DF的量，而不是一次攝入大量的DF而適應。另外還有人認為DF攝入過多會影響礦物質及微量元素的吸收［19］。所以關于膳食DF的供給量近年來已引起人們的關注，有人提出為了維持正常大便，膳食DF每天不少于8g。但膳食DF的來源不同，糞重差異很大。由于DF有降低血糖和改善糖耐量的作用故有人提出糖尿病人每4.18MJ(1000Kcal)熱能補充8～12g食物纖維。腸內營養的液體膳每升含DF最低為5g，最高為18g。DF的推薦供給量約(美)10～17g/4184KJ或20～25g/d。但對兒童、老年人或依賴特殊膳食的人群尚無推薦量。目前對腸內營養制品應不應加入DF意見不一。但實驗證實較大劑量的DF(40g/d)可使銅、鐵造成負平衡，而鋅、鈣與鎂則為正平衡［20］。實驗證明混合DF較大豆DF有更佳的糞便體積增大作用，不影響動物生長與礦物質平衡，對控制腹瀉與便秘均有利［21］。有種觀點認為上皮細胞過度增生是結腸直腸癌重要的早期病變，新近有資料表明營養素影響小腸上皮增生，可酵解的食物DF能促進結腸上皮細胞增生，但其整體意義尚不明了。鑒于在人類食物中添加DF尚有爭論，在動物致癌模型中并觀察到有害效應，因此對食物中添加DF應當謹慎［22，23］。

參考文獻

1SouthgateDAT,BlockG,LanzaE,etal.SciFoodAgric,1978,29(11):79

2MorrisCS.EnglystHN,BerryCS,etal.Digestionofpolysaccharidesofpatatointhesmallintestineofman.AmJClinNutr,1987,45:423

3JenkinsDJA,WaleverTMS,LeedsAR,etal.Dietaryfibres,fibreanaloguse,andglucosetalerance:importanceofinscoity.BrMedJ,1978.1392～1394

4KorudeMJ,GallaherDD.SurgGynecolobstet,1993,177(2):209

5HoverstadT,LaironD,BorelE,etal.Effectsofdietayfibersandcholestyramineontheactivityofpancreaticlipaseinvitro,AmJClinNutr,1986,21(3):257

6BlackburnN,LafontH,VigneJL,etal.Sustainedrectiningestiondelaysgastricemptying.Gastroneterology,1984,66(3):329

7KorudaMJ,GallaherDD.SurgGynecolobstet,1988,95(6):715

8KorudaMJ.Renalhypertrophyinexperimentaldiabetes:relationtoseuerityofdiabetes.Diabetologia,1990,51(6):685

9VahouneyG,CaraLH,DuboisC,etal.DietayFiber,NewYorkPlenumPress,1986.131～152

10CumningsJH.AmJClinNutr,1976,26(12):1468

11EastwoodMA,LaironH,VgineJH,etal.Effectofbranparticalsizeonstoolweight,1973,4(58):392

12CummingsJH,WoleverTMS,JachsLR,etal.Themechanismofactionofjuarguminimprovingglucosetoleranceinman,1978,1(8054):5

13WillmoreDW,SmithRJ,D-wyerST,etal.Thegut:acentralorganaftersurgicalstress,surgery,1988，104(9):917

14ScharschonidtBF,FeldmanM,Gastrointestinaldisease5thedphiladelhia.WBSaundersCo,1993.873

15LevinKE,MokadyS,HosigKB,etal.Mechanismofserumcholesteralreductionbyoutbran,1991,15(5):562

16TrockB,PetersonDB.EduardsCA,etal.Thebindingofthecomponentsofmixedmicelletodietaryfiber,AmJClinNutr,1990,82(6):650

17BreuerR,CaraL,BorelP,etal.Lowdoseguarinanovelfoodprodust:improvedmetakaliccontrolinnoninsulindependentdiabetes,1991,36(2):185

18GearJ,SchneemanBD,GrovesC,etal.Effectofbranparticlesizeonstoolweight,1979,1(1):11

19蔡東聯主編.實用營養師手冊.上海：第二軍醫大學出版社，1998.664～665

20邵繼智.膳食纖維與腸內營養.腸外與腸內營養，1996，3(1)：178

21WangY,FunkMA,GarlebKA,etal.Theeffectoffibersourceinenteralproductsonfecalweight,mineralbalance,andgrowthrateofrats,JPEN,1994,18(3):340

22WasonH,AepsetenM,AnderssonH,etal.Dietaryguargumeffectsonpostprandialbloodglucose,insulinandhydroxyprolinehumans.JNutr,1996,348:319

23PellJD,JacobsLR,LuptonJR,etal.Gastroenterology,1995,108(16):1745